■學習目標

掌握：發熱的概念、分期、熱型、病理與臨床護理聯系。Www.Pinwenba.Com 吧

熟悉：發熱的原因和發生機制。

了解：發熱時的機體變化。

發熱（fever）是機體在致熱原的作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的以調節性體溫升高為主要表現的病理過程。臨床一般以體溫升高超過正常值0.5℃為判斷標準。發熱不是獨立的疾病，常出現于疾病的早期而被患者察覺，是疾病發生的重要信號。

發熱是調節性體溫升高，此時體溫調節功能仍正常，只是由于調定點上移，體溫調節在較高水平上。過熱（hyperthermia）屬非調節性體溫升高，是由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷）或散熱障礙（魚鱗病和中暑等）及產熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進癥）等引起的體溫升高，此時調定點并不上移動，故體溫調節中樞不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫升高。某些生理情況也會出現體溫過高，如劇烈運動、月經前期、心理性應激等，稱為生理性體溫升高。體溫升高的分類如圖7-1所示。

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一、發熱的原因

發熱是由發熱激活物作用于體內產致熱原細胞產生并釋放內生致熱原，作用于體溫中樞引起的體溫升高。

1.發熱激活物 又稱內生致熱原誘導物，包括外致熱原和某些體內產物。

（1）外致熱原 是來自體外的致熱物質。

1）細菌：①革蘭陽性菌，常見的有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌和枯草桿菌等。這類細菌的全菌及其代謝產物都是重要的致熱物質，如葡萄球菌釋放的可溶性外毒素及白喉桿菌釋放的白喉毒素等。②革蘭陰性菌，典型菌群有大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌、腦膜炎球菌、志賀菌等。這類菌群的致熱性除全菌體和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是胞壁中所含的脂多糖，即內毒素（endotox-in, ET）。ET耐熱性高（干熱160℃2小時才能滅活），是血液制品和輸液過程中的主要污染物，為最常見的外致熱原，一般方法難以清除。③分枝桿菌，典型菌群為結核桿菌。其全菌體及細胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白質均具有致熱作用。

2）病毒：常見的有正黏病毒科、麻疹病毒、柯薩奇病毒等。是由全病毒體及其所含的血細胞凝集素、毒素樣物質導致發熱。

3）其他：真菌是全菌體及菌體內所含莢膜多糖和蛋白質引起發熱；螺旋體代謝裂解產物入血后可引起發熱。瘧原蟲感染后，大量裂殖子和代謝產物（瘧色素等）釋放入血而引起高熱。

（2）體內產物 體內某些類固醇產物（如本膽烷醇酮、石膽酸等）、尿酸結晶、壞死組織、抗原—抗體復合物、炎灶激活物等均對產內生致熱原細胞有激活作用，使內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原而導致發熱。

知識拓展

發熱的分類

根據有無生物病原體感染將發熱分為感染性和非感染性發熱兩大類。臨床上又以發熱程度不同，將發熱分為：①低熱，腋窩溫度在38℃以下；②中度發熱，腋窩溫度在38.1～39℃；③高熱，腋窩溫度在39.1～41℃；④過高熱，腋窩溫度在41℃以上。

2.內生致熱原 內生致熱原是在發熱激活物的作用下，由產內生致熱原細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

（1）內生致熱原的產生和釋放 內生致熱原細胞主要是單核細胞和組織巨噬細胞（如肝星狀細胞、肺泡巨噬細胞及脾巨噬細胞等）。內生致熱原的產生和釋放是個復雜的細胞信息傳遞和基因表達調控過程，大致包括產內生致熱原細胞的激活、內生致熱原的產生和釋放三個階段。

（2）內生致熱原的種類 常見的有：①白細胞介素-1（interleukin-1，IL-1），是由單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞及腫瘤細胞等在發熱激活物作用下所產生的多肽類物質，IL-1受體廣泛分布于腦內，但密度最大的區域是最靠近體溫調節中樞的下丘腦外側。②腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF），是重要的內生致熱原之一，多種外致熱原（如葡萄球菌、內毒素等）都能誘導巨噬細胞、淋巴細胞等產生和釋放TNF。其生物學活性與IL-1相似。③干擾素（interferon, IFN），主要由白細胞產生，其亞型較多，與發熱有關的是IFNα和IFNγ。④白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6），為單核細胞、成纖維細胞和內皮細胞等所分泌的細胞因子，是由184個氨基酸組成的蛋白質，能引起各種動物的發熱反應，但作用較弱。⑤巨噬細胞炎癥蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1，MIP-1），為近期發現的一種細胞因子，與發熱有一定關系。

二、發熱的發生機制

發熱的發生機制比較復雜，發熱激活物作用于單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞等產致熱原細胞，產生并釋放內生致熱原，內生致熱原分子量較小，可通過血—腦脊液屏障到達下丘腦體溫調節中樞，作用于熱敏神經元受體，使下丘腦局部的前列腺素E（prostaglandin E, PGE）、cAMP和Na+/Ca2+比值提高，引起體溫調節中樞的調定點上移。體溫調節中樞發出沖動，一方面通過運動神經引起骨骼肌緊張度增強，使產熱增多；一方面由交感神經引起皮膚血管收縮，使散熱減少，產熱大于散熱，導致體溫上升。