■學(xué)習(xí)目標(biāo)

掌握：水、鈉代謝紊亂的發(fā)病機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響；鉀代謝紊亂的原因及對(duì)機(jī)體的影響。Www.Pinwenba.Com 吧

熟悉：水、鈉代謝紊亂的常見(jiàn)原因及類型；鉀代謝紊亂的機(jī)制。

了解：水、鈉代謝紊亂及鉀代謝紊亂的處理原則。

水是人體最重要的組成成分之一，約占體重的60%。所謂的體液是由水及溶解在其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)等組成。細(xì)胞內(nèi)外各種生命活動(dòng)都是在體液中進(jìn)行的。體液分為細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液，分布于細(xì)胞內(nèi)的液體，稱為細(xì)胞內(nèi)液（intracellular fluid, ICF）；分布于細(xì)胞周?chē)挠山M織間液（interstitial fluid）和血漿及跨細(xì)胞液構(gòu)成細(xì)胞外液（extracellular fluid, ECF），稱為內(nèi)環(huán)境。機(jī)體體液容量、各種離子濃度、滲透壓和酸堿度的相對(duì)恒定，是維持細(xì)胞新陳代謝和生理功能的基本保證。水和電解質(zhì)平衡是通過(guò)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)及相關(guān)器官的調(diào)節(jié)得以實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)體內(nèi)水、電解質(zhì)的變化超出機(jī)體的調(diào)節(jié)能力和（或）調(diào)節(jié)系統(tǒng)本身功能障礙時(shí)，都可導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。臨床上水、電解質(zhì)代謝紊亂十分常見(jiàn)，它往往是疾病的一種后果或疾病伴隨的病理變化，有時(shí)也可以由醫(yī)療不當(dāng)所引起。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)代謝紊亂又是使疾病復(fù)雜化的重要原因，甚至可對(duì)生命造成嚴(yán)重的威脅。

人體水的代謝紊亂分為兩種基本類型：水過(guò)少和水過(guò)多。水過(guò)少臨床上稱為脫水，主要是由水?dāng)z入量不足和（或）水丟失過(guò)多引起的；水過(guò)多則是由于水的入量超過(guò)機(jī)體的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水腫。

一、脫水

脫水（dehydration）是指各種原因引起的體液容量明顯減少（＞2%）。根據(jù)脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓的變化，可將脫水分為：高滲性脫水、低滲性脫水和等滲性脫水三種類型（表4-1）。正常的血漿滲透壓為280～310 mmol/L，由于Na+占血漿陽(yáng)離子的90%以上，所以血漿滲透壓的高低主要受Na+的影響，故臨床上一般以測(cè)定血清Na+含量來(lái)判斷血漿滲透壓的高低。

表4-1 脫水類型及其主要特征

類型|失水部位|水、鈉丟失比例|血清鈉濃度（mmol/L）|血漿滲透壓（mmol/L）

低滲性脫水|細(xì)胞外液為主|失鈉多于失水|小于130|小于280

高滲性脫水|細(xì)胞內(nèi)液為主|失水多于失鈉|大于150|大于310

等滲性脫水|細(xì)胞外液為主|水、鈉成比例丟失|130～150|280～310

（一）低滲性脫水

低滲性脫水（hypotonic dehydration）其特點(diǎn)有：失鈉多于失水；血清鈉濃度＜130 mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L；伴有細(xì)胞外液明顯減少，又稱低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）。

1.原因和機(jī)制

（1）經(jīng)腎丟失體液 ①腎實(shí)質(zhì)病變：如慢性間質(zhì)性腎疾病可使髓質(zhì)損傷，不能維持正常的濃度梯度和髓襻升支功能，使Na+排出增加；②腎上腺皮質(zhì)功能不全：如Addison病時(shí)，醛固酮分泌不足，腎小管對(duì)Na+的重吸收減少；③長(zhǎng)期連續(xù)使用呋塞米、利尿酸、噻嗪類等利尿劑：抑制髓襻升支對(duì)Na+的重吸收；④腎小管酸中毒：是以腎小管排酸障礙為主的疾病，即H+-Na+交換減少，導(dǎo)致Na+隨尿排出增加以上情況經(jīng)腎丟失體液失鈉多于失水可引起低滲性脫水。

（2）腎外途徑丟失體液 ①消化道丟失：嘔吐、腹瀉、腸瘺以及胃腸道引流等可丟失大量消化液；②皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷導(dǎo)致鈉的大量丟失；③第三間隙液積聚：胸腔積液、腹水形成等情況。

2.對(duì)機(jī)體的影響

（1）外周循環(huán)衰竭 由于細(xì)胞外液低滲，水分可從細(xì)胞外向滲透壓較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（圖4-1），使細(xì)胞外液容量明顯減少，患者早期可出現(xiàn)低血容量性休克傾向。常表現(xiàn)為脈搏細(xì)速，靜脈塌陷，動(dòng)脈血壓降低，尿量減少，甚至發(fā)生急性腎衰竭等外周循環(huán)衰竭癥狀。

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（2）脫水體征明顯 由于細(xì)胞外液減少，血漿容量隨之減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織間液進(jìn)入血管補(bǔ)充血容量。因此，在低滲性脫水時(shí)，組織間液一方面受滲透壓的影響，向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；另一方面受膠體滲透壓的影響，向血漿轉(zhuǎn)移，因此組織液減少最明顯。患者出現(xiàn)皮膚彈性降低，眼窩和嬰兒囟門(mén)凹陷等明顯的脫水外貌。

（3）無(wú)明顯口渴感 血漿滲透壓降低，對(duì)口渴中樞刺激不明顯，機(jī)體雖然缺水，但不思飲水，一般沒(méi)有明顯的口渴感覺(jué)。

（4）腦細(xì)胞水腫 由于細(xì)胞內(nèi)液增多，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦細(xì)胞水腫，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，患者表現(xiàn)神志恍惚、嗜睡，甚至昏迷。

（5）尿的變化 ①尿量變化：早期因滲透壓降低，抗利尿激素（ADH）分泌減少，患者尿量一般不減少。但嚴(yán)重脫水時(shí)，血漿容量明顯減少，ADH釋放增多，導(dǎo)致尿量減少。②尿鈉變化：如果低滲性脫水由于腎外原因引起，因低血容量導(dǎo)致腎血流量減少或血清鈉濃度降低，均可激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，結(jié)果尿鈉含量減少（＜10 mmol/L）；但如果低滲性脫水由腎失鈉引起，則患者尿鈉含量增多（＞20 mmol/L）。

（二）高滲性脫水

高滲性脫水（hypertonic dehydration）其特點(diǎn)有：失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150 mmol/L、血漿滲透壓＞310 mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液均減少，但以細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯，又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）。

1.原因和機(jī)制

（1）飲水不足 ①水源斷絕：如沙漠迷路；②不能飲水：如精神病患者、昏迷的患者等喪失渴感而又缺乏必要的護(hù)理時(shí)，使水的攝入不足而引起機(jī)體缺水；③渴感障礙：如有些腦部病變可損害渴覺(jué)中樞，有些腦血管意外的老年患者也可發(fā)生渴感障礙；④進(jìn)食或飲水困難：嚴(yán)重疾病（偏癱）、年老體弱（活動(dòng)不便）或嬰幼兒（嬰兒1日不飲水，失水可達(dá)體重的10%），不能主動(dòng)飲水等。

（2）失水過(guò)多 ①經(jīng)皮膚丟失：汗液含Na+5～50 mmol/L，屬低滲液。體溫每升高1.5℃，經(jīng)皮膚蒸發(fā)的水每日約增加500 ml。大汗時(shí)每小時(shí)可丟失水分達(dá)800 ml，所以高熱、大量出汗和甲狀腺功能亢進(jìn)，均可丟失大量水分。②經(jīng)呼吸道丟失：過(guò)度換氣，呼吸道丟失的水分可比正常多5倍。癔癥和代謝性酸中毒等，導(dǎo)致呼吸道丟失大量水分。③經(jīng)腎丟失：a.尿崩癥，因中樞ADH產(chǎn)生和釋放不足或因腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)ADH缺乏反應(yīng)而引起的尿崩癥，使腎小管濃縮功能不全，排出大量低滲尿；b.使用大量脫水劑，如甘露醇、葡萄糖等高滲液或昏迷患者長(zhǎng)期鼻飼高蛋白飲食所致的滲透性利尿等，致使排水多于排鈉。④經(jīng)胃腸道丟失：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉及消化道引流等導(dǎo)致大量消化液丟失，使失水多于失鈉。

2.對(duì)機(jī)體的影響

（1）明顯口渴感 由于細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲透壓感受器，刺激下丘腦的渴覺(jué)中樞，產(chǎn)生口渴感。引起患者口干舌燥，促進(jìn)飲水。但對(duì)極度衰弱的患者和老年人，口渴反應(yīng)不明顯。

（2）脫水熱 缺水嚴(yán)重時(shí)，機(jī)體散熱不足，體溫調(diào)節(jié)受到影響而導(dǎo)致體溫升高，臨床上稱為脫水熱，嬰幼兒較常見(jiàn)。

（3）腦細(xì)胞脫水 由于細(xì)胞外液滲透壓高于細(xì)胞內(nèi)液，使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移（見(jiàn)圖4-1），導(dǎo)致細(xì)胞脫水，甚至細(xì)胞皺縮。若腦細(xì)胞脫水可致中樞神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導(dǎo)致死亡。嚴(yán)重時(shí)腦體積縮小，使顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，引起血管擴(kuò)張，甚至靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血。

（4）尿的變化 ①尿量變化：血漿滲透壓升高刺激滲透壓感受器，使ADH分泌和釋放增多，從而促使腎小管重吸收水分增多，尿量減少。②尿鈉變化：早期或輕癥患者，因血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，尿中仍有鈉排出，尿鈉濃度還可因水重吸收增多而增高。在晚期和重癥病例，因血容量減少，醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。

（5）血液濃縮的變化 當(dāng)血容量明顯減少時(shí)，醛固酮和ADH分泌增加，使鈉水重吸收增加，加上細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，均使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充，有助于使血清鈉濃度和血漿滲透壓趨于回降，故細(xì)胞外液量（包括血容量）的減少不如低滲性脫水時(shí)明顯，這類患者血液濃縮、血壓降低及氮質(zhì)血癥一般叫低滲性脫水為輕。

（三）等滲性脫水

等滲性脫水（isotonic dehydration）特點(diǎn)有：水與鈉按比例丟失，血鈉濃度在130～150 mmol/L、滲透壓在280～310 mmol/L，細(xì)胞外液減少為主，細(xì)胞內(nèi)液不變或稍減少，又稱正常血鈉性體液容量減少。

1.原因和機(jī)制

（1）胃腸液大量丟失 見(jiàn)于嘔吐、腹瀉、腸梗阻、胃腸引流等。

（2）血漿大量丟失 見(jiàn)于大面積燒傷等。

（3）第三間隙液丟失 大量抽放胸腔積液、腹水。

以上原因?qū)е麓罅康葷B液體丟失，短期內(nèi)均為等滲性脫水。

2.對(duì)機(jī)體的影響 等滲性脫水時(shí)主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液變化不大（見(jiàn)圖4-1）。由于血容量減少，可使ADH和醛固酮分泌增多，促使腎臟重吸收鈉、水增多，從而使細(xì)胞外液容量得到部分補(bǔ)充。如果細(xì)胞外液明顯減少，則可發(fā)生血壓下降甚至出現(xiàn)休克和急性腎衰竭。

等滲性脫水患者，如未得到及時(shí)正確的處理，則可因不感蒸發(fā)繼續(xù)丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水，或因只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉鹽而轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水（圖4-2）。

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（四）脫水的防治與護(hù)理原則

1.病因治療 積極治療引起脫水的原發(fā)疾病，解除病因，避免不適當(dāng)醫(yī)療措施。

2.補(bǔ)液原則 應(yīng)按照“缺什么、補(bǔ)什么”“缺多少、補(bǔ)多少”的原則。高滲性脫水時(shí)因血鈉濃度高，應(yīng)首先補(bǔ)充足夠的水分，應(yīng)先糖后鹽，不能口服者可靜脈滴注5%葡萄糖液，嚴(yán)重者可靜脈內(nèi)注射2.5%或3%葡萄糖液，待缺水基本糾正后，再適當(dāng)補(bǔ)充生理鹽水；低滲性脫水原則上以補(bǔ)鹽為主，先鹽后糖，應(yīng)補(bǔ)充等滲或高滲鹽溶液以恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓。如患者已發(fā)生休克，則須按照休克的治療原則進(jìn)行搶救。等滲性脫水應(yīng)補(bǔ)充偏低滲溶液。

3.護(hù)理原則

（1）注意患者一般情況的變化 如精神狀態(tài)、皮膚彈性、口渴等。及時(shí)給缺水患者補(bǔ)充水分。

（2）密切觀察患者 密切觀察患者的脈搏、血壓、尿量、體溫和神志的變化，以便及早發(fā)現(xiàn)脫水引起的腦細(xì)胞水腫、休克等危重病情，及時(shí)治療和護(hù)理。

二、水腫

（一）水腫的概念

過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程，稱為水腫（edema）。此定義把水腫局限于局部或全身血管外的細(xì)胞外液（指組織間液）容量的增多。細(xì)胞內(nèi)液的過(guò)多積聚，稱為細(xì)胞水腫，如腦細(xì)胞水腫，上述定義未包括。正常體腔中只有少量液體，若體腔中體液積聚則稱為積水，如腹水、胸腔積水、腦室積水等，現(xiàn)已列入水腫概念。

（二）水腫的原因與分類

1.水腫的原因

（1）全身性水腫 ①心源性疾病：心肌病、縮窄性心包炎、三尖瓣關(guān)閉不全及狹窄、充血性心力衰竭、肺源性心臟病等；②肝病：肝硬化、肝癌、慢性活動(dòng)性肝炎等；③腎病：腎病綜合征、急慢性腎小球腎炎、腎衰竭等；④營(yíng)養(yǎng)代謝障礙：蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、維生素B1缺乏癥等；⑤內(nèi)分泌疾病：甲狀腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、繼發(fā)性醛固酮增多癥、抗利尿激素分泌異常、婦女經(jīng)前期水腫、妊娠或妊娠高血壓綜合征等；⑥其他：老年性水腫、特發(fā)性周期性水腫、高溫環(huán)境下水腫、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)時(shí)的水腫等。

（2）局部水腫 淋巴管阻塞、靜脈阻塞、變態(tài)反應(yīng)（血管神經(jīng)性水腫）、炎癥性腫脹、動(dòng)靜脈瘺等。

2.水腫的分類 水腫的分類方法多種多樣，下面介紹四種常用的分類方法。

（1）按水腫發(fā)生的原因分類 如心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴性水腫、炎癥性水腫、過(guò)敏性水腫等。

（2）按水腫發(fā)生的范圍分類 ①局部性水腫：水腫局限于某個(gè)組織或器官；②全身性水腫：水腫發(fā)生的部位只是疾病過(guò)程中全身性變化的局部表現(xiàn)，如心性水腫、腎性水腫等。

（3）按水腫發(fā)生的部位分類 有肺水腫、腦水腫、喉頭水腫、視盤(pán)水腫、皮下水腫等。

（4）按水腫液存在的狀態(tài)分類 ①顯性水腫：當(dāng)皮下組織間隙中有過(guò)多體液積聚時(shí)，皮膚腫脹、皺紋變淺，彈性差，用手指按壓局部（如內(nèi)踝或脛前區(qū)部位）皮膚，出現(xiàn)凹陷，稱為凹陷性水腫（pitting edema）或顯性水腫（frank edema）。在手指松開(kāi)后，這種凹陷不能立即恢復(fù)；②隱性水腫：在出現(xiàn)凹陷性水腫之前，組織間隙中的液體已經(jīng)增多，但按壓局部無(wú)凹陷，此種狀態(tài)稱為“隱性水腫”（recessive e-dema），或非凹陷性水腫。

（三）水腫發(fā)生的基本機(jī)制

水腫在不同疾病或同一疾病不同時(shí)期其發(fā)生機(jī)制不完全相同，但基本發(fā)病因素有兩大方面。①血管內(nèi)外液體交換失衡：組織間液的生成大于回流；②體內(nèi)外液體交換失衡：體內(nèi)鈉水潴留，細(xì)胞外液增多導(dǎo)致組織間液增多。

1.血管內(nèi)外液體交換失衡 維持機(jī)體血管內(nèi)外液體交換平衡的因素（圖4-3）。①毛細(xì)血管流體靜壓：促使血管內(nèi)液體向組織間隙濾過(guò)的力量是平均有效流體靜壓，即毛細(xì)血管平均血壓（23 mmHg）-組織間液流體靜壓（-2 mmHg）=25 mmHg。②血漿膠體滲透壓：促使組織間液回流到血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，即血漿膠體滲透壓（25 mmHg）-組織間液膠體滲透壓（8 mmHg）=17 mmHg。平均有效濾過(guò)壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓，所以平均有效濾過(guò)壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓，約為8 mmHg，即在毛細(xì)血管處組織間液生成。③淋巴回流：組織間液生成大于回吸收，由此所形成的過(guò)多組織間液隨即被毛細(xì)淋巴管運(yùn)走而進(jìn)入血液循環(huán)。當(dāng)上述一種或多種因素發(fā)生變化，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡使組織液的生成超過(guò)回流時(shí)，就會(huì)引起組織間隙的液體增多而導(dǎo)致水腫。

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（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高 毛細(xì)血管流體靜壓升高，使有效濾過(guò)壓增高，因而組織間液生成增多，此時(shí)常伴有淋巴回流增加。若組織間液的增多超過(guò)了淋巴回流的代償程度，就發(fā)生水腫。全身或局部的靜脈壓升高是毛細(xì)血管流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓隨之升高。

局部靜脈壓增高的常見(jiàn)原因是血栓阻塞靜脈腔，腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等；全身體循環(huán)靜脈壓增高的常見(jiàn)原因是右心衰竭；而肺靜脈壓增高的常見(jiàn)原因則是左心衰竭。

（2）血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí)。血漿膠體滲透壓降低，有效膠體滲透壓亦隨之下降，因而有效濾過(guò)壓增高，組織液的生成增加，若超過(guò)淋巴回流的代償能力，即可發(fā)生水腫。

引起血漿白蛋白含量減少的常見(jiàn)原因有：①蛋白質(zhì)攝入不足見(jiàn)于食物中蛋白質(zhì)供給不足或胃腸道疾病而引起的吸收障礙；②蛋白質(zhì)丟失過(guò)多，如腎病綜合征大量蛋白質(zhì)從尿液中丟失；③蛋白質(zhì)合成障礙見(jiàn)于肝功能障礙和嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良；④蛋白質(zhì)消耗過(guò)多見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等，蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，蛋白質(zhì)消耗過(guò)多；⑤稀釋性低蛋白血癥見(jiàn)于大量水、鈉潴留或輸入大量非膠體溶液時(shí)可使血漿蛋白稀釋。

（3）微血管壁通透性增加 正常的毛細(xì)血管壁只容許微量血漿蛋白濾出，平均不超過(guò)5%，因而毛細(xì)血管內(nèi)外膠體滲透壓梯度很大。毛細(xì)血管壁通透性增高時(shí)，血管內(nèi)大量蛋白質(zhì)進(jìn)入組織間液中，使血漿膠體滲透壓下降，而組織間液膠體滲透壓升高，即有效膠體滲透壓降低。

微血管壁的通透性增高的原因：①各種炎癥性疾病，可于炎癥灶內(nèi)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，如組胺、5-羥色胺、緩激肽、激肽、前列腺素、白三烯B4、膠原酶等；②過(guò)敏性疾病，可因過(guò)敏，局部產(chǎn)生組胺、激肽及前列腺素等；③組織缺血、缺氧以及再灌流給氧時(shí)，可產(chǎn)生酸性代謝產(chǎn)物、前列腺素、氧自由基等物質(zhì)；④某些血管神經(jīng)性疾病，認(rèn)為與激肽類物質(zhì)產(chǎn)生有關(guān)。

（4）淋巴回流受阻 正常的淋巴回流不僅能把組織液及所含的蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，還能在組織液生成增多時(shí)代償回流，起到抗水腫的作用。當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，不僅組織液回流受阻，而且從微血管濾出的蛋白質(zhì)回流入血減少，導(dǎo)致組織間液膠體滲透壓升高，形成水腫。

引起淋巴回流受阻的常見(jiàn)原因有：①淋巴結(jié)的摘除，如乳腺癌根治手術(shù)時(shí)廣泛摘除腋部淋巴結(jié)引起該側(cè)上肢水腫；②淋巴管堵塞，惡性腫瘤細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管，或絲蟲(chóng)病時(shí)主要淋巴管被絲蟲(chóng)及蟲(chóng)卵阻塞，引起下肢和陰囊的慢性水腫。

2.體內(nèi)外液體交換失衡 正常時(shí)機(jī)體攝入較多的鈉水并不引起鈉、水潴留，這是因?yàn)闄C(jī)體有對(duì)鈉、水的強(qiáng)大調(diào)節(jié)功能，腎小球?yàn)V過(guò)的鈉、水總量中，只有0.5%～1%被排出，而99%～99.5%則被腎小管重吸收，其中60%～70%由近曲小管重吸收；鈉水在遠(yuǎn)曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。這些調(diào)節(jié)因素可保證球—管平衡（圖4-4）。鈉、水潴留的基本機(jī)制是球—管失衡（圖4-5），當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率降低和（或）腎小管重吸收增加，可引起鈉、水潴留，其主要因素如下。

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（1）腎小球?yàn)V過(guò)率降低 腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）是指單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的腎小球?yàn)V液量，主要取決于腎小球的有效濾過(guò)壓、濾過(guò)膜的通透性和濾過(guò)面積，任何一方面發(fā)生障礙，都可導(dǎo)致GFR降低。當(dāng)GFR降低而不伴有腎小管重吸收相應(yīng)減少時(shí)，會(huì)出現(xiàn)鈉、水潴留。

GFR降低的常見(jiàn)原因有：①?gòu)V泛的腎小球病變，在急性腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹等原因可使腎小球?yàn)V過(guò)率減少；在慢性腎小球腎炎時(shí)，大量腎小球纖維化而喪失了濾過(guò)功能，故腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減小，GFR亦明顯減少。②有效循環(huán)血量減少，在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情況下，有效循環(huán)血量的減少，腎血流量減少，GFR降低。同時(shí)繼發(fā)引起交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量和GFR進(jìn)一步降低，而引起鈉、水潴留。

（2）腎小管重吸收鈉、水增多 不同節(jié)段腎小管吸收鈉、水增多的機(jī)制不盡相同。

1）腎內(nèi)血流重新分布：正常情況下，腎血流量約90%流經(jīng)皮質(zhì)腎單位，其余則分布在腎髓質(zhì)。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85%，其髓襻短，不進(jìn)入髓質(zhì)高滲區(qū)，對(duì)鈉、水的重吸收能力較弱。近髓腎單位約占15%，其髓襻長(zhǎng)，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，重吸收鈉、水的能力強(qiáng)。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，腎血流重分布，即皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，而近髓腎單位的血流增多，從而使鈉、水的重吸收增加。

2）近曲小管重吸收鈉水增多：有效循環(huán)血量減少可引起近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增加導(dǎo)致腎排鈉水量減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。其機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：①腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fraction, FF）增加，F(xiàn)F=GFR/腎血漿流量。正常成人GFR為125 ml/min，腎血漿流量為600 ml/min, FF約為20%，即約20%腎臟血漿流量被濾過(guò)。當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨著有效循環(huán)血量的減少而下降，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對(duì)增高，F(xiàn)F增高，使血漿中非膠體成分濾過(guò)量相對(duì)增多。因此，通過(guò)腎小球后，流入腎小管周?chē)?xì)血管的血流，其血漿膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，引起近曲小管重吸收鈉水增加，導(dǎo)致鈉、水潴留（圖4-6）。②心房利鈉肽分泌減少，心房利鈉肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由心房肌細(xì)胞分泌的一種多肽激素，具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管及降低血壓的作用，其分泌受血容量、血壓和血鈉含量的調(diào)節(jié)。當(dāng)充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化伴腹水等使有效循環(huán)血量明顯減少時(shí)，心房牽張感受器興奮性降低，使ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的因素。http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412035/20140822153545/images/128/Image5.jpg

3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：此兩段腎小管重吸收鈉、水的功能，主要受激素的調(diào)控：①醛固酮增多，醛固酮（aldosterone）的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉，進(jìn)而引起鈉、水潴留。醛固酮增加的常見(jiàn)原因有：a.分泌增加，當(dāng)有效循環(huán)血量下降或其他原因使腎血流量減少時(shí)，腎血管灌注壓下降，可刺激入球小動(dòng)脈壁的牽張感受器；當(dāng)GFR降低，流經(jīng)致密斑的鈉量減少時(shí)，均可使近球細(xì)胞分泌腎素增加，結(jié)果可激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)。臨床上多見(jiàn)于充血性心力衰竭、腎病綜合征及肝硬化腹水時(shí)。b.滅活減少，肝功能損害、肝硬化時(shí)，肝細(xì)胞滅活醛固酮的功能減退，也是血中醛固酮增高的原因。②抗利尿激素增多，抗利尿激素（anidiuretic hor-mone, ADH）主要作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，是造成鈉、水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：a.有效循環(huán)血量減少，如充血性心力衰竭時(shí)，使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱，反射性引起ADH分泌增加。b.腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活后，血管緊張素Ⅱ生成增多，可致下丘腦—神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增加。此外，醛固酮分泌增加可使腎小管對(duì)鈉的重吸收增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加，促使遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水的重吸收增多。c.肝滅活功能下降，也促使ADH增加。

以上是水腫發(fā)生機(jī)制中的基本因素，在各種不同類型水腫的發(fā)展過(guò)程中，往往是多種因素同時(shí)或先后發(fā)揮作用。同一因素在不同類型水腫發(fā)生機(jī)制中所起的作用和地位不同。因此，在臨床實(shí)踐中，應(yīng)該具體問(wèn)題具體分析，選擇適宜的防治方案。

（四）水腫的類型及特點(diǎn)

由于水腫的分類方法很多，因此水腫的類型也很多。心性水腫、腎性水腫、肝性水腫，腦水腫及肺水腫屬于臨床常見(jiàn)的水腫類型。下面將逐一介紹以上類型的水腫及其特點(diǎn)。

1.心性水腫

（1）心性水腫的概念 由于心力衰竭而引起的水腫稱為心性水腫。左心衰竭主要引起肺水腫，稱為心源性肺水腫；右心衰竭主要引起全身性水腫。

（2）心性水腫的特點(diǎn) 水腫的典型表現(xiàn)是皮下水腫，常先出現(xiàn)于低垂部。在立位、坐位時(shí)，一般以內(nèi)踝和脛前區(qū)較明顯；臥床患者，則以骶部最明顯。嚴(yán)重時(shí)亦可出現(xiàn)腹水、胸腔積液及心包積水等全身性水腫。

2.腎性水腫

（1）腎性水腫的概念 由于腎臟的原發(fā)疾病引起的全身性水腫稱為腎性水腫。可分為腎病性水腫和腎炎性水腫。

（2）腎性水腫的特點(diǎn) 腎性水腫常分布在組織疏松、皮膚伸展度大的部位。因此，早期表現(xiàn)為晨起時(shí)眼瞼和面部水腫，嚴(yán)重時(shí)可逐漸擴(kuò)展至全身。

3.肝性水腫

（1）肝性水腫的概念 原發(fā)于肝臟疾病，如門(mén)脈性肝硬化、重癥肝炎、肝癌等引起的水腫，稱為肝性水腫。

（2）肝性水腫的特點(diǎn) 肝性水腫時(shí)靜脈壓升高局限于肝靜脈區(qū)和門(mén)靜脈區(qū)的血管床，這些區(qū)域的毛細(xì)血管流體靜壓的明顯增高所致。肝性水腫患者一般首先見(jiàn)腹水，其他部位包括下肢的水腫并不明顯。

4.腦水腫

（1）腦水腫的概念 腦組織液體含量過(guò)多引起的腦容積增大和重量增加，稱為腦水腫。

（2）腦水腫的特點(diǎn) 腦水腫按其發(fā)生原因和機(jī)制可分為三種類型。①血管源性腦水腫，血管源性腦水腫是腦水腫中最常見(jiàn)的一類，主要見(jiàn)于腦外傷、腦腫瘤、腦出血、腦梗死、腦膿腫及化膿性腦膜炎等疾病；②細(xì)胞性腦水腫，細(xì)胞性腦水腫主要見(jiàn)于急性腦缺氧、水中毒、急性中毒性腦病等；③間質(zhì)性腦水腫，主要見(jiàn)于腫瘤、炎癥性疾病和膠質(zhì)增生堵塞導(dǎo)水管或腦室孔道所致。

5.肺水腫

（1）肺水腫的概念 過(guò)多的體液在肺組織間隙和（或）肺泡腔內(nèi)積聚，稱為肺水腫。

（2）肺水腫的特點(diǎn) 急性肺水腫常突然發(fā)生甚至呈暴發(fā)性，表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸和呼氣性喘鳴，聽(tīng)診有水泡音，咳嗽時(shí)痰多，泡沫狀痰，無(wú)色或粉紅色（帶血紅染），痰中含大量蛋白質(zhì)。慢性肺水腫癥狀和體征往往不嚴(yán)重，水腫液主要在肺間質(zhì)中積聚，也有一定程度肺泡水腫，偶爾出現(xiàn)急性肺水腫發(fā)作。

（五）水腫的臨床特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響

1.水腫的臨床特點(diǎn)

（1）水腫液的性狀 根據(jù)蛋白質(zhì)含量的不同可將水腫液分為滲出液和漏出液。臨床上習(xí)慣把比重低于1.018，蛋白質(zhì)含量小于25 g/L的水腫液稱漏出液（transudate），常見(jiàn)由于毛細(xì)血管血壓增高和血漿膠體滲透壓降低而引起的水腫；把比重高于1.018，蛋白質(zhì)含量大于25 g/L的水腫液的稱滲出液（exudate），常見(jiàn)于炎癥性水腫。

（2）水腫器官和組織的特點(diǎn) 水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽拉而緊張發(fā)亮。

（3）體重變化 全身水腫時(shí)，體重能敏感地反映細(xì)胞外液容量的變化。因而，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體重的增減，是觀察水腫消長(zhǎng)的最有價(jià)值的指標(biāo)，比觀察皮膚凹陷體征更敏感。

（4）皮下水腫的皮膚特征 皮下水腫是全身或局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過(guò)多體液積聚時(shí)，皮膚腫脹，皺紋變淺，手指按壓時(shí)有凹陷，表明已有顯性水腫，是臨床上判斷水腫的方法。但此法不敏感，因顯性水腫出現(xiàn)前已有隱性水腫。

為何組織間隙已有過(guò)量液體積聚，而不出現(xiàn)凹陷體征？這是因?yàn)榻M織間隙中的膠體網(wǎng)狀物對(duì)液體具有膨脹性和強(qiáng)大的吸附力，液體被吸附呈凝膠態(tài)就不能自由移動(dòng)，受到壓力時(shí)也不易移動(dòng)；只有當(dāng)積聚的液體量超過(guò)膠體網(wǎng)狀物的吸附能力后，過(guò)多的液體才能呈游離狀態(tài)。故在有足量游離液體積聚后，用手指按壓該部皮膚，游離液體從按壓點(diǎn)向周?chē)㈤_(kāi)，于是出現(xiàn)凹陷。解壓后約經(jīng)數(shù)秒，才流回原處而平復(fù)。

（5）全身水腫的分布特點(diǎn) 常見(jiàn)的全身水腫是心性、腎性和肝性水腫，它們的分布各有特點(diǎn)，右心衰竭時(shí)水腫先出現(xiàn)于低垂部，立位時(shí)以下肢尤其足踝部最早出現(xiàn)且較明顯（又稱重力效應(yīng)），然后向上擴(kuò)展；腎性水腫先出現(xiàn)于面部，尤以眼瞼部明顯（這是該組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)），然后向下擴(kuò)展；肝性水腫多以腹水最明顯，軀體部不明顯（這取決于局部血流動(dòng)力學(xué)）。

2.水腫對(duì)機(jī)體的影響

（1）水腫的有利效應(yīng) ①水腫是循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”，在血容量明顯增加時(shí)，大量液體及時(shí)轉(zhuǎn)移到組織間隙中，可防止循環(huán)系統(tǒng)壓力急劇上升，從而避免引起血管破裂和急性心力衰竭的危險(xiǎn)；②炎癥性水腫的有利效應(yīng)：a.水腫液能稀釋毒素；b.水腫液的大分子物質(zhì)能吸附有害物質(zhì)，阻礙其入血；c.水腫液中纖維蛋白原形成纖維蛋白之后，在組織間隙中形成網(wǎng)狀物或堵塞淋巴管腔，能阻礙細(xì)菌擴(kuò)散，又有利于吞噬細(xì)胞游走；d.通過(guò)滲出液可把抗體或藥物運(yùn)輸至炎癥灶。

（2）水腫的不利影響 ①組織細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)不良，a.水腫液大量積聚使組織間隙擴(kuò)大，可致細(xì)胞與毛細(xì)血管的距離延長(zhǎng)，增加了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)向細(xì)胞彌散的距離。b.急速發(fā)展的重度水腫可壓迫微血管，使?fàn)I養(yǎng)血流減少；慢性水腫促進(jìn)水腫區(qū)纖維化，對(duì)血管也有壓迫作用，可引起水腫區(qū)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良，以致皮膚容易發(fā)生潰瘍，傷口難以修復(fù)。水腫區(qū)對(duì)感染的抵抗力下降，易合并感染。②組織器官功能活動(dòng)障礙，水腫對(duì)組織器官功能活動(dòng)的影響，視水腫發(fā)生部位、發(fā)展速度及程度而定。發(fā)生在四肢和體表時(shí)影響較小，而發(fā)生在重要部位的水腫影響較大。急速發(fā)展的重度水腫，因來(lái)不及適應(yīng)或代償，更容易引起嚴(yán)重的功能障礙。例如，喉頭水腫可引起氣管阻塞，甚至窒息；急性肺水腫引起嚴(yán)重缺氧、呼吸困難；腦水腫引起顱內(nèi)壓升高、腦疝及腦功能紊亂等。

三、水中毒

水中毒（water intoxication）特點(diǎn)是血清鈉下降，血清Na+濃度＜130 mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，又稱為高容量性低鈉血癥（hypervolemia hyponatremia）。

（一）原因和機(jī)制

1.水的攝入過(guò)多 嚴(yán)重低滲性脫水患者過(guò)多輸入水分，超過(guò)腎臟排水能力；精神性飲水過(guò)量；無(wú)鹽水灌腸，腸道吸收水分過(guò)多等，均可引起水中毒。

2.水的排出減少 ADH分泌過(guò)多是水中毒的常見(jiàn)原因。可見(jiàn)于急性應(yīng)激狀態(tài)，如恐懼、創(chuàng)傷、大手術(shù)、疼痛等；另外，急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭晚期、嚴(yán)重慢性充血性心力衰竭及肝硬化等，上述原因?qū)е履I血流量減少而使腎排水明顯下降，此時(shí)若再增加水的攝入量就易發(fā)生水中毒。

補(bǔ)液時(shí)應(yīng)充分考慮腎臟的泌尿功能，尿液減少時(shí)更應(yīng)十分慎重，防止水中毒的發(fā)生。

（二）對(duì)機(jī)體的影響

1.細(xì)胞水腫 水在體內(nèi)潴留，首先引起細(xì)胞外液容量增多，導(dǎo)致血鈉濃度降低和血漿滲透壓下降，細(xì)胞外液的水分向滲透壓較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞水腫，因此細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液體均增多，滲透壓均降低。

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 急性水中毒對(duì)機(jī)體的最大危害是腦水腫，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，輕者可有頭痛、嘔吐、煩躁、嗜睡等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)凝視、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向失常、驚厥、視神經(jīng)盤(pán)水腫、昏迷等，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，導(dǎo)致呼吸、心臟停搏。輕度或慢性水中毒患者癥狀不明顯，嚴(yán)重者出現(xiàn)較明顯的癥狀。

3.細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。

（三）水腫及水中毒防治與護(hù)理原則

1.積極治療原發(fā)疾病，消除引起原發(fā)病的原因。

2.補(bǔ)液，視情況調(diào)整補(bǔ)液成分，控制進(jìn)水量。

3.對(duì)水中毒及腦水腫者，應(yīng)積極治療，促進(jìn)體內(nèi)水分排出，減輕腦細(xì)胞水腫。對(duì)急性重癥水中毒患者，應(yīng)立即靜脈內(nèi)輸入甘露醇、山梨醇等滲透性利尿或速尿等強(qiáng)利尿劑，也可使用3%～5%氯化鈉溶液，迅速緩解體液的低滲狀態(tài)，但需密切注意心臟功能，因Na+過(guò)多可使細(xì)胞外液容量增大而加重心臟負(fù)荷。

4.在護(hù)理方面，密切觀察患者，準(zhǔn)確記錄患者的體重以及水的出入量，對(duì)水中毒者要入量小于出量。