鉀代謝紊亂主要指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥和高鉀血癥。Www.Pinwenba.Com 吧

一、低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5 mmol/L稱為低鉀血癥（hypokalemia）。多數(shù)情況下，低鉀血癥患者體鉀缺乏，但在鉀離子分布異常、細(xì)胞外的鉀離子大量轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)時，機(jī)體含鉀總量不一定減少。

（一）原因和機(jī)制

1.鉀攝入不足 在正常飲食情況下，一般不會發(fā)生低鉀血癥。只有在昏迷、消化道梗阻不能進(jìn)食或胃腸手術(shù)后禁食患者，以及靜脈輸液時沒有補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不足，由于腎臟每日仍排出一定的鉀，可導(dǎo)致低鉀血癥和缺鉀。

2.鉀丟失過多

（1）經(jīng)消化道失鉀 ①各種消化液的鉀含量均高于血清鉀，嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸瘺等丟失大量消化液時，都會引起鉀離子的大量丟失；②嘔吐所致的代謝性堿中毒可使細(xì)胞外的鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)加重低鉀血癥；③嘔吐引起的血容量減少，又使醛固酮分泌增加，腎排鉀增多。消化道失鉀是小兒低鉀血癥的常見原因。

（2）經(jīng)腎失鉀 這是成人失鉀的常見原因。常見于：①長期大量使用利尿劑，如氯噻嗪、利尿酸、呋塞米等，這些藥物抑制髓襻升支對Na+的重吸收，使流至遠(yuǎn)曲小管原尿中的Na+量增加，促進(jìn)K++-Na++交換，使尿排鉀增多。利尿劑引起血容量減少，使醛固酮分泌增多，也增加尿鉀排出。②滲透性利尿，糖尿病、急性腎衰竭多尿期、腎盂腎炎、使用甘露醇等所致的利尿常伴有鉀排出增多。③原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多、長期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素，可導(dǎo)致失鉀。④腎小管酸中毒，Ⅰ型（遠(yuǎn)端）酸中毒，由于遠(yuǎn)端小管泌H++障礙，導(dǎo)致K++-Na++交換增加，尿鉀排出增多；Ⅱ型（近端）酸中毒，是一種多原因引起的近端小管重吸收HCO3-、K++和磷等障礙為特征的綜合征。⑤堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H++減少，H++-Na++交換減少，而K++-Na++交換加強(qiáng)，使K++隨尿液排出增多。

（3）經(jīng)皮膚失鉀 汗液含鉀5～10 mmol/L，高溫或劇烈運(yùn)動，可因大量出汗丟失較多的鉀。

3.細(xì)胞外K++轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 因細(xì)胞外K++向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起低鉀血癥，但體內(nèi)總鉀量未變，主要見于以下情況：①代謝性堿中毒，堿中毒時，細(xì)胞內(nèi)H++轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，為維持離子平衡，細(xì)胞外K++即移入細(xì)胞內(nèi)，引起血清鉀降低；②過量使用胰島素，一方面，可直接激活細(xì)胞膜上Na++，K++-ATP酶的活性，使細(xì)胞外的K++轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，另一方面應(yīng)用胰島素合成糖原時，K++隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可引起血清鉀降低；③α腎上腺素受體活性增強(qiáng)，腎上腺素、舒喘靈等可激活Na++，K++-ATP酶促進(jìn)細(xì)胞外K++內(nèi)移；④毒物中毒，粗制棉籽油、鋇中毒等，由于阻斷K++從細(xì)胞內(nèi)流出，使K++外流減少，導(dǎo)致細(xì)胞外低鉀；⑤周期性低鉀，由于血清鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引發(fā)的癱瘓發(fā)作。

（二）對機(jī)體的影響

低鉀血癥對機(jī)體的影響，取決于血清鉀降低的程度、速度和持續(xù)時間，血清鉀濃度越低，對機(jī)體的影響越大。

1.對神經(jīng)肌肉的影響 主要影響的是骨骼肌（先上肢）和胃腸道平滑肌，嚴(yán)重時影響下肢、軀干肌和呼吸肌。

（1）急性低鉀血癥 常見的癥狀是神經(jīng)肌肉的興奮性降低所致的肌肉無力乃至麻痹。①輕度低鉀：血清鉀濃度低于3 mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌無力；②重度低鉀：血清鉀濃度低于2.5 mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，嚴(yán)重時可出現(xiàn)呼吸肌麻痹或麻痹性腸梗阻（表現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱甚至消失）。因?yàn)椋外浹Y時，細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外K++濃度增大，細(xì)胞內(nèi)K++外流增多，使細(xì)胞膜靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位之間差距增大，神經(jīng)肌肉處于超極化阻滯狀態(tài)，去除極化障礙，興奮性降低，引起肌肉無力，嚴(yán)重時發(fā)生肌肉弛緩麻痹。

（2）慢性低鉀血癥 由于病程緩慢，細(xì)胞內(nèi)K++逐漸外移，靜息電位可正常，神經(jīng)肌肉興奮性無明顯降低，甚至靜息電位甚至正常，因此臨床癥狀不明顯。

（3）橫紋肌溶解 局部K++濃度增加引起血管擴(kuò)張，致使血流量增加。嚴(yán)重K++缺乏（血清鉀低于2.5 mmol/L）的患者，肌肉運(yùn)動時不能從細(xì)胞釋出足夠的K++，以致發(fā)生缺血缺氧而引起肌痙攣、缺血性壞死和橫紋肌溶解。

2.對心臟的影響 鉀在維持心臟功能上起重要作用。低鉀血癥時主要表現(xiàn)為心律失常。其發(fā)病機(jī)制主要是低血鉀影響心肌生理特征，使心肌興奮性和自律性增高，傳導(dǎo)性降低，收縮性增強(qiáng)（見圖4-7）。

（1）心肌生理特性的改變 ①心肌興奮性增高：急性低鉀血癥時，由于心肌細(xì)胞膜對鉀通透性降低，K+外流減少，造成心肌細(xì)胞的靜息電位絕對值減小，使靜息電位更接近閾電位，因而引起興奮所需的閾刺激也小，即心肌細(xì)胞的興奮性增高。細(xì)胞外K+濃度降低時對Ca2+內(nèi)流抑制作用減弱，故Ca2+內(nèi)流加速，復(fù)極化2期（平臺期）縮短，有效不應(yīng)期縮短。心肌細(xì)胞K+外流減慢，可使復(fù)極化3期延長。②心肌傳導(dǎo)性降低：低鉀血癥時因心肌靜息電位減小，故除極時鈉內(nèi)流速度減慢，0期除極速度減慢，幅度變小，因而心肌傳導(dǎo)性降低。③心肌自律性增高：低鉀血癥時心肌細(xì)胞舒張期鉀外流減慢而持續(xù)性的鈉內(nèi)流相對加速。快反應(yīng)細(xì)胞在舒張期自動除極化加速，故自律性增高。④心肌收縮性改變：輕度低血K+對Ca2+內(nèi)流抑制作用減弱，Ca2+內(nèi)流加速，心肌收縮性增加；但是嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時，可因細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因此心肌收縮性減弱。

（2）心電圖的變化 ST段壓低，T波壓低平和增寬，出現(xiàn)明顯的U波；QRS波群增寬；PR間期延長。

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3.對腎臟的影響

（1）功能變化 慢性缺鉀時，腎臟的尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿和低比重尿。其發(fā)生機(jī)制可能與遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞受損，對ADH反應(yīng)性降低有關(guān)。

（2）形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化 腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性。此外，還可見到間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張。

4.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 低鉀血癥時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性降低，患者可表現(xiàn)為精神萎縮、淡漠，嚴(yán)重時可出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡，甚至昏迷。其原因與缺鉀，腦細(xì)胞糖代謝障礙，能量產(chǎn)生減少有關(guān)。

5.對酸堿平衡的影響 低鉀血癥常伴有代謝性堿中毒。其發(fā)生機(jī)制是：①低鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而使細(xì)胞外H+濃度降低，引起細(xì)胞外液堿中毒；②低鉀血癥時，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而尿排H+增多，回吸收HCO3-也增多，此時血液呈堿性，而尿呈酸性，稱反常性酸性尿。

（三）防治和護(hù)理原則

1.積極治療原發(fā)病，盡快恢復(fù)飲食和腎功能。

2.及時補(bǔ)鉀 能口服不靜脈滴注，見尿補(bǔ)鉀。一般口服宜在餐中或餐后服用，以減少對胃腸道的刺激。因惡心、嘔吐等原因不能口服或病情需要的可靜脈補(bǔ)鉀，切忌靜脈注射，以免發(fā)生心跳停搏。補(bǔ)鉀前應(yīng)注意腎功能，靜脈補(bǔ)鉀一般應(yīng)注意以下四點(diǎn)：①見尿補(bǔ)鉀，尿量＞500 ml/d時，才可靜脈補(bǔ)鉀；②慢速，每小時滴入量以10～20 mmol為宜；③低濃度，輸入鉀離子濃度不得超過40 mmol/L；④限量：若體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀時，補(bǔ)鉀需持續(xù)一段時間，不宜過急。

3.治療過程中，密切注意患者心率、心律、呼吸、尿量、血清鉀濃度的動態(tài)變化，持續(xù)心電圖監(jiān)護(hù)，觀察神經(jīng)肌肉的表現(xiàn)，警惕呼吸肌麻痹。

二、高鉀血癥

血清鉀濃度高于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。高鉀血癥時，極少有細(xì)胞內(nèi)鉀增多，總鉀量也不一定過多。少數(shù)情況下細(xì)胞內(nèi)缺鉀，體鉀減少。

（一）原因和機(jī)制

1.鉀排出減少

（1）腎衰竭 常見于急性腎衰竭的少尿期、慢性腎衰竭晚期、休克、嚴(yán)重腹水、出血等均可因腎小球?yàn)V過率減少或腎小管排鉀功能障礙而導(dǎo)致血鉀升高。無尿時，血清鉀濃度以每日0.7 mmol/L的速度上升。

（2）醛固酮分泌減少 慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，如Addison病，引起醛固酮分泌減少，使排鉀減少，還可見于Ⅳ型腎小管酸中毒。

（3）保鉀利尿藥的大量使用 如氨苯喋啶、螺內(nèi)酯等。螺內(nèi)酯能競爭性對抗醛固酮的保鈉排鉀作用；氨苯喋啶可抑制遠(yuǎn)曲小管對鉀的排泌。長期使用可使腎臟排鉀減少。

2.細(xì)胞內(nèi)K

+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移

（1）酸中毒 酸中毒引發(fā)高鉀血癥的機(jī)制是：酸中毒時細(xì)胞外H+流入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)K++、Na++釋出至細(xì)胞外，引起高鉀血癥。此外，H++內(nèi)流及K++外流，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)H++增多而K++減少，致使遠(yuǎn)曲小管排H++增多，而排K++減少。

（2）組織細(xì)胞的損傷 細(xì)胞內(nèi)K++含量高，組織細(xì)胞損傷（如血管內(nèi)溶血、擠壓綜合征等）時，細(xì)胞內(nèi)K++大量釋放而引起高鉀血癥，特別是有腎功能損害時更加容易發(fā)生高鉀血癥。

（3）缺氧 缺氧時細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生減少，細(xì)胞膜鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙，故Na++潴留于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中K++不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；另外，缺氧可引起酸中毒和細(xì)胞壞死，酸中毒時H++入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)K++釋放入血，加之細(xì)胞溶解可加重高鉀血癥。

（4）周期性高鉀血癥 這是一種遺傳性疾病，發(fā)作時細(xì)胞內(nèi)K++轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，引起高鉀血癥，機(jī)制不明。

（5）高血糖合并胰島素不足 見于糖尿病。由于胰島素不足，K++進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細(xì)胞脫水和細(xì)胞內(nèi)K++增高，促進(jìn)K++的外移。因而嚴(yán)重糖尿病患者可出現(xiàn)高鉀血癥。

（6）某些藥物 如過量洋地黃能抑制鈉泵活性，心得安可阻滯α受體，二者都影響細(xì)胞外K++進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液K++增高。

3.鉀攝入過多 腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。靜脈輸入鉀鹽過多過快或大量輸入庫存血，尤其在尿量減少情況下，則可能引起高鉀血癥。

（二）對機(jī)體的影響

1.對神經(jīng)肌肉的影響

（1）急性高鉀血癥 ①輕度高鉀血癥時，由于細(xì)胞內(nèi)外K++濃度變小，使K++外流減少，靜息膜電位降低（絕對值），導(dǎo)致靜息電位與閾電位差距變小，興奮性增高。患者可出現(xiàn)手足感覺異常、輕度肌肉震顫等神經(jīng)肌肉興奮性增高的表現(xiàn)。②嚴(yán)重高鉀血癥時，使細(xì)胞內(nèi)的K++外流就更少，靜息電位降低（絕對值）可接近閾電位水平，使鈉通道失活，細(xì)胞膜處于去極化阻滯狀態(tài)，使興奮性降低，患者可出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生遲緩性麻痹。

（2）慢性高鉀血癥 很少出現(xiàn)神經(jīng)—肌肉方面的癥狀，主要是細(xì)胞內(nèi)外K++濃度梯度變化不大所致。

2.對心臟的影響 高鉀血癥對機(jī)體影響最嚴(yán)重的是對心臟的毒性作用，常可引起心室顫動和心跳停止。其機(jī)制主要是改變了心肌細(xì)胞的電生理特征，從而使心肌的興奮性、傳導(dǎo)性、自律性和收縮性發(fā)生改變（見圖4-7）。

（1）心肌生理特性的變化 ①心肌興奮性的影響，急性輕度高血鉀（血清鉀5～7 mmol/L）時，受濃度差影響，細(xì)胞內(nèi)K++向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移減少，K++帶正電荷，使心肌細(xì)胞靜息電位減小，引起興奮所需的閾刺激也減小，即輕度高鉀心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速明顯升高（血清鉀大于7～9 mmol/L）時，K++向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移更少，靜息電位更小，使靜息電位接近閾電位，出現(xiàn)去極化阻滯現(xiàn)象（Na++通道失活）。因此，重度高鉀心肌興奮性降低甚至消失。②對心肌傳導(dǎo)性的影響，高鉀血癥時，由于靜息電位減少，故動作電位0期（除極化）的幅度變小，速度減慢，因而心肌的傳導(dǎo)性降低。心房內(nèi)、房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。③對心肌自律性的影響，高鉀血癥時心肌細(xì)胞膜的鉀通透性增高，故快反應(yīng)自律細(xì)胞復(fù)極過程在到達(dá)最后復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。④對心肌收縮性的影響，高鉀血癥時抑制Ca2+內(nèi)流，使心肌收縮性降低。

（2）心電圖的變化 T波狹窄高聳，QT間期縮短；P波壓低、增寬或消失；PR間期延長，QRS波群增寬；R波降低。

3.對酸堿平衡的影響 高鉀血癥時可出現(xiàn)代謝性酸中毒。因?yàn)椋?xì)胞外液K++濃度增高，細(xì)胞外K++移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)H++移至細(xì)胞外，從而使細(xì)胞外H+濃度增高。此時，細(xì)胞內(nèi)H++減少，使遠(yuǎn)曲小管內(nèi)H++-Na++交換減少，而K++-Na++交換增強(qiáng)，尿呈堿性，稱反常性堿性尿。

（三）防治和護(hù)理原則

1.積極治療原發(fā)病 停止使用含鉀藥物和禁食含鉀豐富的食物。

2.降低對心肌的毒性作用 給予鈣劑和鈉鹽。鈣劑可使心肌收縮性增強(qiáng)，鈉鹽對抗高鉀引起的心肌傳導(dǎo)性降低。

3.使K++向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 靜脈滴注葡萄糖液和胰島素，使細(xì)胞外K++進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

4.使K++排出體外 陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉經(jīng)口服或灌腸后，能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na++-K++交換而促進(jìn)體內(nèi)K++的排出。對于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析（人工腎）移出體內(nèi)過多的K++。

5.注意觀察患者的血壓、呼吸及肌力的變化；持續(xù)心電圖監(jiān)測，密切注意血清鉀濃度的變化。

知識拓展

胰島素的作用

胰島素的主要生理作用是：調(diào)節(jié)糖代謝，降低血糖含量。胰島素具體功能是“三促進(jìn)”：促進(jìn)合成糖元，促進(jìn)糖類轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)（蛋白質(zhì)、脂肪），促進(jìn)糖類的氧化分解；“兩抑制”：抑制非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化，抑制肝糖元分解。

胰島素由胰島B細(xì)胞分泌，作用部位是全身，胰高血糖素和胰島素在調(diào)節(jié)血糖方面呈拮抗作用。

思考題

1.名詞解釋：脫水、水腫、高鉀血癥、低鉀血癥、反常性酸性尿、反常性堿性尿、水中毒、高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。

2.何謂水腫？如何分類？

3.試述水腫的發(fā)生機(jī)制。

4.簡述心性水腫的發(fā)生機(jī)制。

5.肝硬化失代償期為什么會出現(xiàn)水腫？

6.試述腎病綜合征患者發(fā)生水腫的機(jī)制。

7.試述引起血管內(nèi)、血管外液體交換失衡的主要因素，各舉例說明。

8.造成體內(nèi)鈉、水潴留的機(jī)制有哪些？

9.水腫對機(jī)體有哪些影響？

10.高鉀血癥、低鉀血癥對心肌的影響有何異同？

11.低滲性脫水、高滲性脫水對機(jī)體的影響有何異同？

12.反常性酸性尿、反常性堿性尿形成的機(jī)制如何？

病例討論

1.患者，男性，40歲，嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少，4日入院。體格檢查：體溫38.2℃，血壓110/80 mmHg，汗少，皮膚黏膜干燥。實(shí)驗(yàn)室檢查：血Na++155 mmol/L，血漿滲透壓320 mOsm/L，尿比重＞1.020。給予5%葡萄糖液2500 ml/d和抗生素治療，2日后體溫、尿量正常，口不渴，眼窩凹陷，皮膚彈性明顯降低，無力，腸鳴音減弱，腹壁反射消失。淺表靜脈萎陷，脈搏110次/分，血壓72/50 mmHg，血Na++120 mmol/L，血漿滲透壓255 mOsm/L，血K++3.0 mmol/L，尿比重＜1.010，尿鈉8 mmol/L。

2.患者，女性，32歲，曾患過“風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全”。最近癥狀進(jìn)一步惡化，2周來有時夜晚入睡后感到氣悶而驚醒，并坐起喘氣和咳嗽，3日前因上呼吸道感染引起氣喘加重而入院。體檢：體溫37.5℃，心率146次/分，血壓105/82 mmHg，呼吸36次/分，神志清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，呼吸淺快，雙肺水泡音。心尖部可聽到收縮期吹風(fēng)樣及舒張期隆隆樣雜音。肝大于肋下5 cm，有壓痛。雙下肢水腫，腹水（+）。胸部X線平片可見自肺門開始的蝶形云霧狀陰影，肺紋理增多，雙側(cè)膈下移。心臟呈球形，向左右擴(kuò)大。心電圖顯示心房顫動、左心室勞損。多普勒超聲心動圖顯示有二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全，舒張期及收縮期右心室壁普遍肥厚及動力增強(qiáng)，左右心腔擴(kuò)大。

問題：

（1）該患者可能發(fā)生哪個循環(huán)的水腫？

（2）患者發(fā)生水腫的機(jī)制是什么？

（3）該患者應(yīng)進(jìn)行哪些治療和護(hù)理？

（商戰(zhàn)平）