炎癥局部的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。Www.Pinwenba.Com 吧一般來(lái)說(shuō)，炎癥的早期和急性炎癥通常以變質(zhì)、滲出為主，炎癥后期和慢性炎癥以增生改變?yōu)橹鳌?/p>

一、變質(zhì)

變質(zhì)（alteration）是指炎癥局部組織細(xì)胞發(fā)生的變性和壞死。變質(zhì)主要由致炎因子的直接損傷，也可以是炎癥病灶內(nèi)血液循環(huán)障礙和炎癥介質(zhì)作用的結(jié)果。變質(zhì)的輕重取決于致炎因子的性質(zhì)、強(qiáng)度和機(jī)體的反應(yīng)性兩個(gè)方面。

（一）形態(tài)變化

變質(zhì)既可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可發(fā)生于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等；間質(zhì)結(jié)締組織可發(fā)生黏液樣變性、玻璃樣變性、纖維素樣壞死等。

（二）代謝變化

炎癥局部組織的代謝改變以分解代謝增強(qiáng)為特點(diǎn)，可表現(xiàn)為局部酸中毒和組織滲透壓增高。糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解代謝均增強(qiáng)，耗氧量增加，加之炎癥灶內(nèi)血液循環(huán)障礙和酶系統(tǒng)受損，局部氧化過(guò)程迅速降解，導(dǎo)致氧化不全的代謝產(chǎn)物（如乳酸、脂肪酸、酮類等）在炎癥局部堆積，導(dǎo)致局部酸中毒。炎區(qū)內(nèi)分解代謝增強(qiáng)和組織壞死崩解，蛋白質(zhì)等大分子降解為小分子，膠體滲透壓升高；同時(shí)由于H+濃度升高，導(dǎo)致鹽類解離增多，使離子濃度增高，晶體滲透壓升高，從而導(dǎo)致組織滲透壓升高。這些為局部血管改變和炎性滲出提供了重要條件。

（三）炎癥介質(zhì)

炎癥介質(zhì)（inflammatory mediator）是指參與炎癥反應(yīng)的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)。在炎癥過(guò)程中，炎癥介質(zhì)可引起血管擴(kuò)張、通透性增加，對(duì)炎細(xì)胞產(chǎn)生趨化作用，引起炎性充血和滲出等。有的炎癥介質(zhì)還可引起發(fā)熱、疼痛、組織損傷等。炎癥介質(zhì)可分為細(xì)胞源性和血漿源性兩大類。由細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)有血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、白細(xì)胞產(chǎn)物和細(xì)胞因子等；由血漿中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)包括激肽系統(tǒng)（如緩激肽）、補(bǔ)體系統(tǒng)（如C3、C5）和凝血系統(tǒng)（如纖維蛋白多肽和纖維蛋白的降解物）等。來(lái)自細(xì)胞的炎癥介質(zhì)以顆粒的形式儲(chǔ)存在細(xì)胞內(nèi)，在需要的時(shí)候釋放，或在致炎因子的刺激下，即刻合成并釋放。來(lái)自血漿的炎癥介質(zhì)多以其前身狀態(tài)存在，經(jīng)蛋白水解酶作用才能被激活。

主要炎癥介質(zhì)的作用見(jiàn)下表（表6-1）。

表6-1 主要炎癥介質(zhì)

炎癥反應(yīng)|主要介質(zhì)種類

血管擴(kuò)張|組胺、緩激肽、前列腺素、5-羥色胺

血管通透性升高|組胺、5-羥色胺、補(bǔ)體C3a、補(bǔ)體C5a、緩激肽、活性氧代謝產(chǎn)物、纖維蛋白多肽

趨化作用|補(bǔ)體C5a、白細(xì)胞三烯（LT）、細(xì)菌產(chǎn)物、細(xì)胞因子、纖維蛋白多肽

發(fā)熱|白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF）、前列腺素（PG）

疼痛|PG、緩激肽

組織損|傷溶酶體酶、氧自由基

二、滲出

炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、黏膜表面及體表的過(guò)程稱為滲出。以血管反應(yīng)為中心的滲出是炎癥時(shí)最重要、最具特征性的變化。急性炎癥及炎癥早期，滲出性病變最為明顯。滲出過(guò)程是以血管反應(yīng)為主，包括血流動(dòng)力學(xué)改變、血管壁通透性增加、液體滲出和細(xì)胞滲出。

（一）血流動(dòng)力學(xué)改變

炎癥局部血流動(dòng)力學(xué)改變是血液成分滲出的基礎(chǔ)，一般按下列順序發(fā)展（見(jiàn)圖6-1）。

1.細(xì)動(dòng)脈短暫收縮 當(dāng)致炎因子引起局部組織損傷后，通過(guò)神經(jīng)反射，首先引起炎癥局部細(xì)動(dòng)脈短暫的痙攣、收縮，血流量減少，持續(xù)時(shí)間僅數(shù)秒。

2.血管擴(kuò)張和血流加快 在細(xì)動(dòng)脈短暫痙攣之后，通過(guò)神經(jīng)軸突反射和炎癥介質(zhì)的釋放，使細(xì)動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，局部血流加快，血流量增多，形成動(dòng)脈性充血即炎性充血。這是急性炎癥早期血流動(dòng)力學(xué)改變的標(biāo)志，也是造成炎癥局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412042/20140822153545/images/128/Image0.jpg

3.血流速度減慢 在血管擴(kuò)張的基礎(chǔ)之上，由于炎癥介質(zhì)的作用，使血管壁通透性升高，富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，導(dǎo)致血管內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加，使血流逐漸變慢，形成淤血。最后在擴(kuò)張的小血管腔內(nèi)擠滿紅細(xì)胞，導(dǎo)致血流停滯。

（二）血管壁通透性增加

A.細(xì)動(dòng)脈短暫收縮；B.血管擴(kuò)張，血流加速；C.血流變慢，白細(xì)胞游出血管外；D.血流明顯變慢，除白細(xì)胞游出外，紅細(xì)胞漏出

血管壁通透性增加主要發(fā)生在微靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，其發(fā)生機(jī)制與以下因素有關(guān)：①內(nèi)皮細(xì)胞收縮，炎癥介質(zhì)作用于內(nèi)皮細(xì)胞受體使內(nèi)皮細(xì)胞迅速收縮。②內(nèi)皮細(xì)胞損傷，嚴(yán)重?zé)齻?、化膿性?xì)菌感染等嚴(yán)重刺激可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使之壞死、脫落。③內(nèi)皮細(xì)胞吞飲及穿胞作用增強(qiáng)，炎癥時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞吞飲能力增強(qiáng)，胞質(zhì)內(nèi)吞飲小泡增多，體積增大；在接近內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接處相互連接的囊泡形成穿胞通道，增加了血管的通透性，使富含蛋白質(zhì)的液體滲出。④新生毛細(xì)血管壁的高通透性，在炎癥修復(fù)過(guò)程中形成的新生毛細(xì)血管，其內(nèi)皮細(xì)胞分化尚不成熟，具有高通透性。

（三）液體滲出

液體滲出是由血管壁通透性升高、微血管內(nèi)流體靜壓升高和組織間液滲透壓升高三者共同作用的結(jié)果。滲出的液體稱為滲出液（exudate）。滲出的液體積聚于組織間隙稱為炎性水腫（inflammatory edema），積聚于體腔（胸腔、腹腔等）稱為積液（hydrops）。

滲出液的量及其成分，因致炎因子、炎癥病灶區(qū)的組織結(jié)構(gòu)和血管壁損傷程度的不同而異，當(dāng)血管壁損傷較輕時(shí)，則以鹽類晶體及小分子蛋白滲出為主；當(dāng)血管壁損傷較重時(shí)，則以大分子蛋白質(zhì)（如球蛋白、纖維蛋白原等）滲出為主。滲出液和非炎癥性的漏出液（transudate）有明顯的差異，臨床上正確區(qū)別滲出液與漏出液（表6-2），對(duì)某些疾病的診斷和鑒別診斷有重要意義。

表6-2 滲出液與漏出液的區(qū)別

區(qū)別點(diǎn)|滲出液|漏出液

原因|炎癥|非炎癥

外觀|混濁|澄清

相對(duì)密度|>1．018|<1．018

蛋白含量|>30g/L|<30g/L

蛋白定性試驗(yàn)|陽(yáng)性|陰性

細(xì)胞數(shù)|>500×10 6/L|<500×10 6/L

凝固性|常自凝|不自凝

滲出液具有重要的防御作用，主要表現(xiàn)為以下四個(gè)方面：①滲出的液體可以稀釋或運(yùn)走毒素等有害物質(zhì)，減輕其對(duì)機(jī)體組織的損傷；②滲出液中含有抗體、補(bǔ)體、溶菌酶等物質(zhì)，可消滅病原體；③滲出的纖維蛋白原可形成纖維蛋白網(wǎng)，阻止病原體及其毒素的擴(kuò)散，有利于白細(xì)胞的游走和吞噬，還可作為組織修復(fù)的支架；④滲出液中的病原微生物和毒素，隨淋巴液到達(dá)局部淋巴結(jié)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫。

但滲出液過(guò)多對(duì)機(jī)體也會(huì)造成不良影響：大量的滲出液可壓迫局部組織、器官，加重局部血液循環(huán)障礙；體腔內(nèi)滲出液過(guò)多，可影響組織、器官的功能，如大量心包積液時(shí)，可影響心臟的舒縮功能；滲出液中的大量纖維蛋白不能完全被吸收時(shí)，可發(fā)生機(jī)化、粘連，如肺肉質(zhì)變、胸膜粘連和心包粘連等。

（四）細(xì)胞滲出

白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng)的最重要的形態(tài)學(xué)特征，是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。各種白細(xì)胞通過(guò)血管壁游出到血管外的過(guò)程稱為白細(xì)胞滲出（leucocyte extravasation）。炎癥時(shí)滲出的白細(xì)胞稱為炎細(xì)胞。炎細(xì)胞在趨化物質(zhì)的作用下進(jìn)入組織間隙并聚集于炎癥病灶的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn)（inflam-matory cell infiltration）。白細(xì)胞的滲出是一種主動(dòng)過(guò)程，是防御反應(yīng)的主要表現(xiàn)，主要包括白細(xì)胞的邊集和附壁、黏著、游出、趨化作用等階段，在炎癥局部發(fā)揮吞噬作用。

1.白細(xì)胞的邊集和附壁 在炎癥滲出的過(guò)程中，隨著液體滲出、血流速度減慢，血液原有的軸流消失，白細(xì)胞進(jìn)入邊流，沿血管內(nèi)皮細(xì)胞表面緩慢滾動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為白細(xì)胞邊集。隨后靠邊的白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞上，稱白細(xì)胞附壁。

2.白細(xì)胞黏著 其機(jī)制主要是由于內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面黏附因子相互識(shí)別、相互作用引起的。炎癥可使內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表達(dá)新的黏附分子，增加黏附分子的數(shù)目和增強(qiáng)彼此的親和性。

知識(shí)拓展

黏附分子與炎癥

黏附分子有選擇蛋白類、免疫球蛋白類、整合蛋白類和黏液樣糖蛋白類。炎癥時(shí)白細(xì)胞表達(dá)新的黏附分子或原有黏附分子數(shù)目明顯增加（如細(xì)胞間黏附分子ICAM-1、血管細(xì)胞黏附分子VCAM-1、血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子PECAM-1等），增加內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞的親和性，為白細(xì)胞的游出創(chuàng)造了條件。人類的白細(xì)胞黏附缺陷可表現(xiàn)為反復(fù)的細(xì)菌感染。

3.白細(xì)胞的游出和趨化作用 白細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入周圍組織的過(guò)程稱為白細(xì)胞游出。黏著于血管壁的白細(xì)胞，首先在內(nèi)皮細(xì)胞連接處由胞質(zhì)突起形成偽足，伸入內(nèi)皮細(xì)胞間隙，以阿米巴樣運(yùn)動(dòng)方式穿過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞間隙與血管基底膜到達(dá)血管外（圖6-2）。白細(xì)胞游出血管后，受炎區(qū)化學(xué)刺激物的影響進(jìn)行定向運(yùn)動(dòng)的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些能吸引白細(xì)胞做定向運(yùn)動(dòng)的化學(xué)刺激物稱為趨化因子。趨化因子主要有細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)。不同趨化因子吸引不同的白細(xì)胞，如組胺主要吸引嗜酸性粒細(xì)胞；淋巴因子主要吸引中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。其中以中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞對(duì)趨化因子反應(yīng)最明顯，而淋巴細(xì)胞反應(yīng)較弱。

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4.白細(xì)胞的吞噬作用 游出的白細(xì)胞在炎癥灶局部可發(fā)揮吞噬作用和免疫作用，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。炎癥病灶內(nèi)的白細(xì)胞吞噬和消化病原體及其他異物的過(guò)程，稱為吞噬作用（phago-cytosis）。這是炎癥防御反應(yīng)的重要組成部分。具有較強(qiáng)吞噬能力的細(xì)胞主要是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞；吞噬過(guò)程大致可分為識(shí)別和黏著、包圍和吞入、殺滅和降解三個(gè)階段（見(jiàn)圖6-3）。

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5.炎癥細(xì)胞的種類、功能及臨床意義 各種炎癥細(xì)胞的主要功能及臨床意義如表6-3所示。

表6-3 炎癥細(xì)胞的種類、功能及臨床意義

|主要功能|臨床意義

中性粒細(xì)胞|具有活躍的游走功能和較強(qiáng)的吞噬能力。能吞噬細(xì)菌、小組織碎片及抗原抗體復(fù)合物等|主要見(jiàn)于急性炎癥的早期和化膿性炎癥

巨噬細(xì)胞|具有很強(qiáng)的游走和吞噬能力。能吞噬非化膿菌、較大的組織碎片及異物等；釋放內(nèi)源性致熱原；處理抗原，傳遞免疫信息|主要見(jiàn)于急性炎癥后期，肉芽腫性炎癥，病毒和寄生蟲(chóng)感染等

嗜酸性粒細(xì)胞|游走能力較弱，有一定吞噬能力。能吞噬免疫復(fù)合物及組胺|主要見(jiàn)于寄生蟲(chóng)感染及變態(tài)反應(yīng)性炎癥

淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞|游走能力弱，無(wú)吞噬能力，T淋巴細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，致敏后產(chǎn)生淋巴因子，殺傷靶細(xì)胞；B淋巴細(xì)胞在抗原刺激下可轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，參與體液免疫|主要見(jiàn)于慢性炎癥，病毒感染，以及與免疫反應(yīng)有關(guān)的炎癥

嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞|無(wú)明顯游走和吞噬能力。胞質(zhì)中含嗜堿性顆粒，脫顆粒可釋放組胺、5-羥色胺和肝素|主要見(jiàn)于變態(tài)反應(yīng)性炎癥

三、增生

增生（proliferation）是指在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物和某些理化因子的刺激下，炎癥病灶局部組織細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)目增多。增生的細(xì)胞包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生如慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生，鼻息肉時(shí)鼻黏膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，成纖維細(xì)胞增生可產(chǎn)生大量膠原纖維。一般在急性炎癥后期和慢性炎癥時(shí)，增生較為明顯。但有少數(shù)急性炎癥也可以增生為主，如急性腎小球腎炎時(shí)，病變以腎小球毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為主；傷寒時(shí)病變以全身單核巨噬細(xì)胞增生為主。

炎癥增生是一種重要的防御反應(yīng)，增生的巨噬細(xì)胞能吞噬殺傷入侵的病原體，并參與免疫反應(yīng)；增生的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管構(gòu)成肉芽組織，能使炎癥局限化，并能促進(jìn)損傷組織的修復(fù)。但過(guò)度的纖維組織增生可使原有的組織、器官結(jié)構(gòu)破壞，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響。如病毒性肝炎引起的肝硬化，心肌炎引起的心肌硬化等，均可導(dǎo)致相應(yīng)器官的功能障礙。

綜上所述，變質(zhì)、滲出和增生是炎癥的三種基本病理變化。不同類型的炎癥盡管臨床表現(xiàn)千差萬(wàn)別，但是其病理改變的基本特征都是變質(zhì)、滲出和增生，只不過(guò)在不同類型的炎癥或同一炎癥的不同時(shí)期，以一種或兩種基本病理改變?yōu)橹?。一般而言，急性炎癥多以變質(zhì)、滲出為主，而慢性炎癥多以增生為主。