損傷（injury）是指細(xì)胞、組織遭受不能耐受的因子刺激后，引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)的異常代謝、功能和形態(tài)變化。Www.Pinwenba.Com 吧包括變性和細(xì)胞死亡。

一、變性

變性（degeneration）是因代謝障礙引起的細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的數(shù)量明顯增多的一類形態(tài)變化。常見類型如下。

（一）細(xì)胞水腫

細(xì)胞水腫（cellular swelling）是指細(xì)胞內(nèi)水、鈉明顯增多，又稱水變性。常見于肝、腎、心等實(shí)質(zhì)細(xì)胞。

1.發(fā)生機(jī)制 缺氧、感染、中毒等因素使細(xì)胞線粒體受損，能量（ATP）生成不足，細(xì)胞膜Na+，K+-ATP酶功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水、鈉增多。

2.病理變化

（1）肉眼觀察 病變組織、器官顏色變淡、混濁、無光澤，體積增大，重量增加，被膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。

（2）光鏡觀察 細(xì)胞腫大，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有紅染的顆粒狀物（電鏡下為腫脹的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器），隨水分增多，使胞質(zhì)疏松、淡染。嚴(yán)重時(shí)，胞質(zhì)清亮，細(xì)胞膨脹如氣球，稱為氣球樣變（見圖2-5）。

3.影響和結(jié)局 細(xì)胞水腫的組織、器官功能降低，病因去除后可恢復(fù)，病因持續(xù)作用，可進(jìn)一步引起壞死。

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（二）脂肪變性

脂肪變性（fatty degeneration）是指脂肪細(xì)胞以外的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂質(zhì)（三酰甘油）沉積或明顯增多。常見于肝、腎、心等實(shí)質(zhì)細(xì)胞，以肝細(xì)胞最常見。

1.發(fā)生機(jī)制 多由營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等原因引起。磷脂、膽堿缺乏或感染、中毒均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)。長(zhǎng)期饑餓或糖尿病患者引起的脂肪組織動(dòng)員，血脂升高，超過肝、心等器官的利用，導(dǎo)致脂肪沉積在細(xì)胞內(nèi)。缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良使細(xì)胞的脂肪酸氧化障礙。長(zhǎng)期攝入過多的脂肪，超過機(jī)體的利用能力，引起脂肪在細(xì)胞內(nèi)的沉積等。

肝細(xì)胞明顯腫脹，胞質(zhì)淡染，部分肝細(xì)胞腫脹如氣球樣

2.病理變化

（1）肉眼觀察 肝增大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)軟，切面油膩感（圖2-6）。心肌脂肪變性常累及左心室的內(nèi)膜和**肌，肉眼可見大致橫行的黃色條紋與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱“虎斑心”。

（2）光鏡觀察 HE染色時(shí)脂滴被乙醇、二甲苯等有機(jī)溶劑溶解，在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)留下大小不等的脂質(zhì)空泡，嚴(yán)重者細(xì)胞核被擠向細(xì)胞一側(cè)（圖2-7）；蘇丹Ⅲ染色將脂滴染成橘紅色。

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肝細(xì)胞質(zhì)中可見大小不等的空泡，部分肝細(xì)胞核偏向一側(cè)

3.影響和結(jié)局 脂肪變性的細(xì)胞、組織、器官功能降低，病因去除后可恢復(fù)，病因持續(xù)作用，可進(jìn)一步引起壞死，繼發(fā)纖維化，導(dǎo)致硬化。

（三）玻璃樣變性

玻璃樣變性（hyaline degeneration）是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、粉紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白性物質(zhì)，又稱透明變性。

1.結(jié)締組織玻璃樣變性 是膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、纖維化的腎小球、壞死組織的機(jī)化等。由于膠原蛋白變性、融合、交聯(lián)增多、多糖蛋白蓄積所致。病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質(zhì)較硬韌。增生的膠原纖維變粗融合，形成均勻紅染的條片狀結(jié)構(gòu)，其間纖維細(xì)胞和血管很少。

2.細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性 是由于細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣、缺氧，使血管內(nèi)皮受損，通透性增高，血漿蛋白滲入細(xì)動(dòng)脈壁所致。細(xì)動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄甚至閉塞，管壁的彈性減弱，脆性增加。常見于原發(fā)性高血壓和糖尿病的腎、脾、腦及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈（見圖2-8）。

3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性 因細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)貯積，在胞質(zhì)中形成大小不等、均質(zhì)紅染的近似圓形的玻璃樣小體。如腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小滴變性（蛋白尿時(shí)由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)）、漿細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Russell小體（蓄積的免疫球蛋白）和酒精中毒時(shí)肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Mallory小體等。

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原發(fā)性高血壓時(shí)，脾中央動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄，動(dòng)脈壁內(nèi)可見紅染、均勻的玻璃樣物質(zhì)

（四）黏液樣變性

黏液樣變性（mucoid degeneration）指細(xì)胞間質(zhì)中有粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)蓄積。常見于間葉組織腫瘤、動(dòng)脈粥樣硬化、風(fēng)濕病、甲狀腺功能減退癥等。黏液樣變性時(shí)可見細(xì)胞間質(zhì)疏松，有星芒狀的纖維細(xì)胞散在分布于淡藍(lán)色黏液樣基質(zhì)中。

（五）病理性色素沉著

病理性色素沉著（pathologic pigmentation）是指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外的異常蓄積。外源性色素有炭塵、煤塵、文身色素等，主要來自體外。內(nèi)源性色素有含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等，主要由機(jī)體細(xì)胞合成。

（六）病理性鈣化

病理性鈣化（pathologic calcification）是指在骨和牙齒外的組織內(nèi)有固體性鈣鹽（主要是磷酸鈣和碳酸鈣）的沉積。組織內(nèi)有少量鈣鹽沉積時(shí)，肉眼難以辨認(rèn)；當(dāng)沉積到一定量時(shí)，肉眼可見灰白色顆粒狀或團(tuán)塊狀堅(jiān)硬的物質(zhì)，觸之有砂粒感或石礫感。在HE染色時(shí)，光鏡下可見鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片塊狀。繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物（如血栓、死亡的寄生蟲卵）內(nèi)的鈣化，稱為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。由于鈣磷代謝障礙，骨鈣大量溶解進(jìn)入血液，形成高血鈣，引起鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。

二、細(xì)胞死亡

細(xì)胞死亡（cell death）是指細(xì)胞生命活動(dòng)的結(jié)束，出現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞及功能喪失等不可逆性變化。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡。

（一）壞死

壞死（necrosis）是指**內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。凡是能夠引起組織損傷的原因（缺氧、生物因素、理化因素等），只要達(dá)到一定強(qiáng)度和（或）持續(xù)一定時(shí)間都可引起壞死。壞死可迅速發(fā)生，也可由變性逐漸發(fā)展而來。

1.基本病變http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412025/20140822153544/images/128/Image4.jpg

（1）肉眼觀察 壞死早期或壞死組織范圍較小時(shí)肉眼常不能辨認(rèn)，壞死組織范圍較大時(shí)表現(xiàn)為：①外觀混濁無光澤；②失去正常彈性；③因供血停止使壞死組織血管無搏動(dòng)，局部溫度降低；④失去正常感覺和運(yùn)動(dòng)功能。臨床上將此失去生活能力的組織稱為失活組織，需及時(shí)清除以防止病情惡化。

（2）光鏡觀察 細(xì)胞壞死數(shù)小時(shí)（如心肌梗死后4～12小時(shí)）后，光鏡下才可見細(xì)胞自溶性變化，其中細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：①核固縮，核縮小，核染色質(zhì)凝聚深染；②核碎裂，核膜破裂，染色質(zhì)崩解呈碎片分散于胞質(zhì)中；③核溶解，染色質(zhì)中的DNA和蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，使核染色淺淡，最后核消失（圖2-9）。細(xì)胞質(zhì)紅染，結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀或均質(zhì)狀，最后胞膜破裂，細(xì)胞解體、消失。間質(zhì)的變化出現(xiàn)較晚，表現(xiàn)為基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。最后，壞死組織形成一片模糊無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)。

2.類型 壞死組織中由于酶的分解作用或蛋白質(zhì)變性所占地位不同，會(huì)出現(xiàn)不同的形態(tài)學(xué)變化，通常分為以下三種類型。

（1）凝固性壞死（coagulative necrosis）凝固性壞死常見于心、腎、脾等器官的貧血性梗死。

肉眼觀察：壞死組織因水分脫失、蛋白凝固，變?yōu)榛野咨螯S白色較干燥堅(jiān)實(shí)的凝固體（圖2-10）。

光鏡觀察：壞死組織結(jié)構(gòu)消失，但可見其輪廓。干酪樣壞死是凝固性壞死的特殊類型，主要見于結(jié)核病灶；病變呈淡黃色，質(zhì)地松軟細(xì)膩，形似奶酪（圖2-11）；鏡下不見原有組織結(jié)構(gòu)而呈無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物。

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壞死為楔形、灰黃色、邊界清楚（箭頭所示），周圍有充血、出血帶

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壞死組織微黃、柔軟細(xì)膩、狀如干酪（箭頭所示）

（2）液化性壞死（liquefactive necrosis）壞死組織因多種酶的分解液化而呈液狀。常見于腦、胰腺等脂質(zhì)成分多或產(chǎn)生蛋白水解酶多、凝固性蛋白少的組織。如在腦組織壞死過程中可形成羹狀軟化灶，稱腦軟化。另外，化膿性炎癥所形成的膿液、脂肪壞死、溶組織阿米巴原蟲感染引起的壞死等均為液化性壞死。

（3）特殊類型的壞死 ①壞疽（gangrene）：是指較大范圍的組織壞死伴**菌感染。因細(xì)菌分解壞死組織釋放的硫化氫，硫化氫和紅細(xì)胞破壞釋放的鐵相結(jié)合成硫化鐵而呈黑色，壞疽組織有臭味。壞疽分為干性（見圖2-12）、濕性、氣性壞疽三種類型（見表2-1）；②纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）：是指結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀、小片狀或細(xì)絲狀無結(jié)構(gòu)、強(qiáng)嗜酸性染色，似纖維素的物質(zhì)。是由于纖維崩解，免疫球蛋白、黏多糖及纖維素增多引起。常見于風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等變態(tài)反應(yīng)性疾病。

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足干性壞疽，黑色、干燥、與周圍組織界限清楚

表2-1 壞疽類型及其特征

|干性壞疽|濕性壞疽|氣性壞疽

原因|動(dòng)脈阻塞而靜脈回流較通暢，**菌感染較輕。常見于動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、嚴(yán)重凍傷等|動(dòng)脈阻塞伴靜脈回流受阻，**菌感染嚴(yán)重。常見于壞疽性闌尾炎、腸壞疽、壞疽性膽囊炎等|深部組織壞死伴厭氧菌感染，常見于戰(zhàn)傷

好發(fā)部位|四肢末端,多見于足|多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟器官|(zhì)多發(fā)生于深部、開放性創(chuàng)傷

病變特點(diǎn)|干燥、皺縮、質(zhì)較硬,呈黑色，與正常組織分界清楚|濕潤(rùn)、腫脹、質(zhì)軟，呈污黑、暗綠色,與正常組織界限不清，有惡臭|膨脹并呈蜂窩狀，呈污穢暗棕色，與正常組織界限不清，有惡臭，按之有捻發(fā)感

對(duì)機(jī)體的影響|全身中毒癥狀較輕,病變進(jìn)展緩慢|全身中毒癥狀較重,病變進(jìn)展快|大量毒素被吸收致嚴(yán)重的全身中毒癥狀,甚至危及生命,病變發(fā)展迅猛

3.影響和結(jié)局

（1）壞死對(duì)機(jī)體的影響 壞死的細(xì)胞和組織功能喪失，細(xì)胞壞死后發(fā)生自溶并在局部引起急性炎癥反應(yīng)。對(duì)機(jī)體的影響主要取決于：①壞死細(xì)胞的生理重要性，如心肌、腦組織的壞死后果嚴(yán)重；②壞死細(xì)胞的數(shù)量，如肝細(xì)胞的廣泛性壞死后果嚴(yán)重；③壞死細(xì)胞所在器官的再生能力，如肝細(xì)胞易于再生，壞死后容易恢復(fù)；④發(fā)生壞死器官的貯備代償能力，如腎、肺為成對(duì)的器官，貯備代償能力強(qiáng)，即便較大的壞死也不會(huì)明顯影響功能。

（2）壞死的結(jié)局 ①溶解吸收，小范圍的壞死組織分解液化，經(jīng)血管、淋巴管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除，以后由肉芽組織增生修復(fù)；②分離、排出，發(fā)生于皮膚、黏膜的壞死組織脫落后形成淺表的缺損，稱為糜爛（erosion），如形成較深的缺損稱為潰瘍（ulcer）（見圖2-13）；內(nèi)臟器官（肺、腎）壞死組織經(jīng)自然管道（支氣管、輸尿管）排出體外后，留下的空腔稱為空洞（cavity）；③機(jī)化，當(dāng)壞死組織不能完全吸收或分離排出時(shí)，則由新生的肉芽組織長(zhǎng)入并取代的過程，稱為機(jī)化（organization）；④包裹，當(dāng)壞死組織范圍大，不能完全被機(jī)化，則由纖維組織將其包繞，稱為包裹（encapisulation）；⑤鈣化，壞死組織伴有鈣鹽沉積，稱為鈣化。

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皮膚壞死后形成的缺損，潰瘍底部有肉芽組織生長(zhǎng)

（二）凋亡

凋亡（apoptosis）是指**內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的程序性死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜）不破裂，不引起細(xì)胞自溶及周圍組織炎性反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因控制有關(guān)，又稱為程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death, PCD）。是體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，有別于壞死（表2-2）。凋亡既可見于生理狀態(tài)，也可見于病理狀態(tài)。凋亡不僅與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切的關(guān)系，并在人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生中具有重要意義。

表2-2 壞死與凋亡的區(qū)別

|壞死|凋亡

原因|病理性（缺血、缺氧、感染、中毒等）|生理性、病理性

機(jī)制|被動(dòng)性進(jìn)行（他殺性）|基因調(diào)控性、程序性死亡,主動(dòng)性進(jìn)行（自殺性）

細(xì)胞核|染色質(zhì)濃縮、碎裂、溶解核膜破裂|染色質(zhì)致密、核裂解

細(xì)胞膜|細(xì)胞膜破裂、細(xì)胞崩解、自溶|細(xì)胞膜保持完整、形成凋亡小體

炎癥反應(yīng)|有|無

電鏡下，凋亡的細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，細(xì)胞質(zhì)致密，細(xì)胞器密集且呈不同程度的退變；核染色質(zhì)致密，形成形狀不一、大小不等的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而胞核裂解、細(xì)胞質(zhì)多發(fā)性芽突；細(xì)胞質(zhì)芽突迅速脫落，形成許多凋亡小體。凋亡小體即在局部被巨噬細(xì)胞和相鄰的其他細(xì)胞（如上皮細(xì)胞）吞噬、降解。光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，有或無固縮深染的核碎片，細(xì)胞質(zhì)濃縮，強(qiáng)嗜酸性，故又稱為嗜酸性小體。如病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實(shí)為肝細(xì)胞的凋亡。