在**的心或血管內，血液發生凝固或血液中的某些有形成分發生析出、聚集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis），所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。Www.Pinwenba.Com 吧

正常情況下，血液在循環系統內不發生凝固或凝集，是因為血液的凝血功能與抗凝血功能保持動態平衡的結果。如果在某些促凝因素的作用下，打破了二者之間的動態平衡，凝血作用超過纖溶作用，血液便可在心血管內凝固或聚集，形成血栓。

（一）血栓形成的條件和機制

1.心血管內膜損傷 心血管內膜損傷是血栓形成的最重要和最常見的因素。正常情況下，心血管內膜完整、光滑，內皮細胞具有抗凝和促凝的雙重性。內皮細胞損傷后，損傷的內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血過程。同時，內皮細胞損傷后，暴露內皮下的膠原，一方面膠原激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血過程，另一方面還能促使血小板黏附在損傷的內膜表面，并促發血小板釋放內源性ADP。隨著ADP量的增多，不僅使更多的血小板黏附于膠原，還可刺激血小板合成更多的血栓素A2（TXA2），TXA2又進一步加強血小板的互相黏集，從而引起局部血液凝固，導致血栓形成。

臨床上，血栓形成多見于心血管內膜受損處，如心肌梗死區的心內膜、風濕性或感染性心內膜炎的心瓣膜、動脈粥樣硬化斑塊的潰瘍、靜脈內膜炎等。因此，為防止血栓形成，臨床上應避免在同一部位反復靜脈注射，手術中應盡量避免損傷血管。

2.血流狀態的改變 血流狀態的改變，主要指血流緩慢及渦流形成。正常流動著的血液中有形成分位于血流的中軸形成軸流，血漿位于邊流，將血液的有形成分與血管壁隔開，阻止血小板與內膜接觸。當血流緩慢或形成渦流時，血小板則進入邊流，增加了和血管內膜接觸的機會。同時，凝血因子也容易在局部堆積達到凝血所需的濃度，從而有利于血栓的形成。另外，渦流產生的離心力可損傷血管內皮細胞，易促發血栓形成。因此，血栓多發生于血流較緩慢的靜脈內。據統計，發生于靜脈內的血栓比動脈內的多4倍；下肢靜脈內形成血栓的機會較上肢靜脈多3倍。

久病或術后長期臥床的患者，因全身血流緩慢等因素，易導致血栓形成。二尖瓣狹窄時，因左心房血流緩慢并出現漩渦，左心房內容易發生血栓形成。

3.血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低，導致血液的高凝狀態。如大面積燒傷、失水過多等使血液濃縮；大手術、創傷、分娩時失血過多，均可出現代償性血小板增多，幼稚的血小板黏度高，易黏集，同時纖維蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子也增加，使血液凝固性增高；另外，某些腫瘤如肺癌、前列腺癌等以及胎盤早剝的患者，可釋放大量組織因子入血，激活外源性凝血系統，導致血栓形成。

上述血栓形成的三個條件往往同時存在，協同作用，在不同情況下可由某一種因素起主要作用。例如，外傷或手術后長期臥床患者易發生下肢靜脈血栓形成，其有關因素除血管內膜受損外，同時伴有血液凝固性增高及長期臥床引起血流緩慢等因素的存在，共同作用導致血栓形成。因此，在臨床治療中應盡可能減少對血管的損傷；對長期臥床者應給予幫助和鼓勵，及時進行適當的肢體活動和起床活動，以促進血液循環，防止血栓形成。在某些情況下，也可適當選用抗凝藥物。

（二）血栓形成的過程及血栓的類型

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任何部位的血栓形成都是從血小板黏附聚集開始的，在此基礎上啟動血栓形成（見圖3-5）。當不可逆性血小板融合團塊（血栓的起始點）形成之后，血栓的繼續發展以及血栓的形態、組成和大小都取決于血栓發生的部位和局部血流速度等因素。血栓可以分為以下幾種類型。

1.白色血栓 當血管內膜受損時，血小板在內膜受損部位黏附。黏附的血小板釋放出ADP，使更多的血小板黏附、聚集，形成血小板堆。這是一種可逆性改變，但隨著凝血系統啟動所形成的凝血酶及血小板釋放的ADP和TXA2增多，促使越來越多的血小板黏集成為附著于血管壁損傷處的灰白色小結。此時，血小板的黏集是不可逆的，黏集的血小板相互融合，血小板顆粒大量釋放，逐漸形成均質無結構狀態，稱為血小板的黏性變態。血小板黏集逐漸形成血小板小丘，與血管壁緊密相連，外觀灰白、質地堅實，故稱為白色血栓（pale thrombus）。鏡下觀，白色血栓主要由血小板構成，血小板之間有網狀的纖維素。靜脈內形成的延續性血栓中，白色血栓位于延續性血栓的起始部分，故稱為血栓頭部。

A.局部血流經靜脈瓣后形成渦流；B.血小板黏集形成血栓的頭部；C.血小板繼續沉積形成小梁狀結構，小梁周圍有白細胞黏附；D.血小板小梁之間形成纖維蛋白網，其中充滿紅細胞

2.混合血栓 血栓頭部形成后突出于血管腔內成為一道屏障，在其下游通道受阻，原已緩慢的血流進一步減速并形成漩渦，激活的凝血因子濃度增高，不斷形成新的血小板黏集堆。如此反復進行，血小板黏集堆不斷增多增大，逐漸形成不規則的分支狀或珊瑚狀突起的血小板小梁，其表面有白細胞附著。血小板小梁間血流更加緩慢，局部激活的凝血因子可達到較高的濃度使血液凝固，纖維蛋白原轉變為纖細網狀的纖維蛋白，架于血小板小梁之間，并網羅大量紅細胞，此時血栓呈不規則的紅白相間的條紋狀外觀，稱為混合血栓（mixed thrombus）。鏡下觀，血小板小梁呈分支狀，其表面黏著大量白細胞，小梁間可見紅細胞和纖維素。混合血栓常位于動、靜脈內延續性血栓的體部，稱為血栓體部。

3.紅色血栓 混合血栓逐漸增大，最終可完全堵塞血管腔，使局部血流停滯，血液迅速凝固，形成均勻一致暗紅色的血凝塊，稱為紅色血栓（red thrombus）。鏡下觀，在纖維素網眼內充滿如正常血液分布的血細胞。它是延續性血栓的末尾部分，稱為血栓尾部。紅色血栓可延續到被阻塞的血管最近的一個分支開口處，它與混合血栓相連。當紅色血栓中的水分被吸收后變得干燥、質脆易碎時，極易脫落成為栓子，引起栓塞。

4.透明血栓 透明血栓（hyaline thrombus）發生于微循環內，主要由纖維蛋白構成，也稱纖維素性血栓。鏡下呈均勻紅染、半透明狀。這種血栓只能在顯微鏡下見到，又稱為微血栓（microthrombus），主要見于彌散性血管內凝血。微血栓形成后的晚期可因纖溶系統的繼發性激活而被溶解消失。

除上述血栓類型外，還有阻塞性血栓（occlusive thrombus）、附壁血栓（mural thrombus）和贅生物（vegetation）。引起管腔完全阻塞的血栓稱為阻塞性血栓，多發生于靜脈和中動脈、小動脈。附壁血栓多見于心腔及大血管內。細菌性、風濕性心內膜炎時在心瓣膜上形成的血栓稱為贅生物。

（三）血栓的轉歸

1.軟化、溶解、吸收 血栓形成后，由于纖維蛋白溶解酶的激活和白細胞崩解釋放的溶蛋白酶，可使血栓軟化并逐漸被溶解，變成細小顆粒或液體融入血流或被巨噬細胞吞噬而清除。當溶解血栓成分的酶量多、活性強時，小的血栓可完全被溶解吸收而不留痕跡。

2.脫落 較大的血栓部分被軟化溶解，在血流的沖擊下，整個血栓或血栓的一部分可脫落成為血栓性栓子，隨血流運行至其他部位，引起局部相應大小血管腔的阻塞，稱為栓塞。

3.機化與再通 血栓形成后，血栓附著處內膜下增生的肉芽組織向血栓內生長，逐漸取代血栓而發生機化。機化過程在血栓形成后1～2日開始，較大的血栓在2周左右可完成機化。機化的血栓和血管壁牢固地黏著，不再有脫落的危險。在血栓機化過程中，隨著水分的吸收，血栓干燥收縮使血栓內或血栓與血管壁之間出現裂隙，其周圍的血管內皮細胞向裂隙內生長，覆蓋于裂隙表面，形成新的血管腔并相互連接溝通，使被阻斷的血流得到部分恢復，這一過程稱為再通（recanalization）。

4.鈣化 長久血栓既不被溶解又不被充分機化時，可發生鈣鹽沉著而鈣化，稱為血栓鈣化。鈣化的血栓堅硬如石，因此發生在靜脈內稱為靜脈石，在動脈內稱為動脈石。

（四）血栓對機體的影響

1.有利方面 在某些情況下，血栓形成對機體有利：①止血，當心血管受到損傷而破裂時，在損傷處形成血栓，使出血停止；②預防出血，如慢性胃、十二指腸潰瘍的底部和肺結核性空洞壁，其血管往往在病變侵蝕前已形成血栓，避免了大出血；③防止炎癥擴散，炎癥灶小血管內的血栓形成，可以防止病原體經血道蔓延播散。

2.不利方面

（1）阻塞血管 動脈血栓未完全阻塞管腔時，可引起局部組織器官缺血而萎縮，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的側支循環時，可引起局部組織器官的缺血性壞死。如腦動脈血栓引起腦梗死、冠狀動脈血栓引起心肌梗死等。靜脈血栓形成后，若未能建立有效的側支循環，則引起局部淤血、水腫、出血，甚至壞死，如腸系膜靜脈血栓可導致出血性梗死。

（2）栓塞 在血栓與血管壁黏著不牢固時，或在血栓軟化、碎裂過程中，血栓的整體或部分可以脫落形成栓子，隨血流運行，引起栓塞。如栓子內含著細菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或栓塞性膿腫。

（3）心瓣膜變形 風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎時，心瓣膜血栓機化，可引起瓣膜粘連，造成瓣膜狹窄，如在機化過程中纖維組織增生而后瘢痕收縮，可造成瓣膜關閉不全。病變嚴重時，可致心力衰竭，引起全身血液循環障礙。

（4）廣泛出血或休克 彌散性血管內凝血時微血管內廣泛微血栓形成，一方面消耗大量凝血物質導致血液凝固性降低，引起廣泛出血傾向；另一方面阻塞微循環，導致嚴重微循環障礙而發生休克。