■學習目標

掌握：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的概念，機體的代償調(diào)節(jié)及對機體的影響。Www.Pinwenba.Com 吧

熟悉：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的原因及血氣分析。

了解：混合性酸堿平衡失調(diào)。

正常人動脈血的pH在7.35～7.45這一很窄的弱堿性環(huán)境中波動。盡管機體在代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性或堿性物質(zhì)，機體還經(jīng)常攝入一些酸性或堿性食物，但機體可通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺、腎及組織細胞的調(diào)節(jié)作用，使血漿pH值維持在正常范圍內(nèi)。在生理條件下這種維持體液pH值相對穩(wěn)定的過程稱為酸堿平衡（acid-base balance）。疾病情況下可引起酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡失調(diào)（acid-base disturbance）。

臨床上判斷酸堿平衡失調(diào)的類型及嚴重程度時，常用以下指標。

1.pH值 為H+濃度的負對數(shù)值，是表示血漿酸堿度的簡明指標。當pH＜7.35為酸血癥或酸中毒；pH＞7.45為堿血癥或堿中毒；但不能確定是呼吸性還是代謝性酸或堿中毒。pH值在正常范圍內(nèi)，可能是酸堿平衡，也可以是同時存在酸中毒、堿中毒或處在代償性酸或堿中毒階段。

2.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）PaCO2是指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。PaCO2可以反映肺泡通氣量，肺泡通氣不足，PaCO2升高；肺泡過度通氣，PaCO2降低。因此，PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡失調(diào)的重要指標。正常值為33～46 mmHg（4.39～6.25 kPa），平均值為40 mmHg（5.32 kPa）。PaCO2＞46 mmHg時，提示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；PaCO2＜33 mmHg時，提示有CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

3.標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）是全血在標準條件下（溫度在37～38℃，血氧飽和度是100%，PaCO2是40 mmHg）所測得的血漿HCO3-含量，正常值是22～27 mmol/L，平均為24 mmol/L。由于SB不受呼吸因素的影響，因此是判斷代謝因素的指標，SB升高反映代謝性堿中毒，SB降低反映代謝性酸中毒。

實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate, AB）是隔絕空氣的血液標本，在實際體溫、實際血氧飽和度及PaCO2條件下測得的血漿HCO3-含量。AB受呼吸和代謝兩方面的影響，正常情況下AB與SB相等，若AB＞SB，說明有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；若AB＜SB，說明有CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

4.緩沖堿（buffer base, BB）是指血液中一切具有緩沖作用的負離子的總和。包括血漿和紅細胞中的HCO3-、HbO2-、Hb-、Pr-和HPO42-，正常值為45～52 mmHg，平均值為48 mmHg。BB是反映代謝因素的指標，代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB升高。

5.堿剩余（base excess, BE）是指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH 7.40時所需的酸或堿的量。若用酸滴定，BE用正值表示；若用堿滴定，BE用負值表示。BE是反映代謝因素的指標，正常范圍是-3.0～+3.0 mmol/L，代謝性酸中毒時BE負值增加；代謝性堿中毒時BE正值增加。

6.陰離子間隙（anion gap, AG）是指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UG）的差值。由于細胞外液中正負離子總量相當，故AG可用血漿中可測得的陽離子與可測得的陰離子之差算得（圖5-1），正常范圍是12±2 mmol/L。AG包括各種酸的酸根，如乳酸、乙酰乙酸、α-羥丁酸、丙酮酸等，故AG增高常提示酸在體內(nèi)的蓄積。

一、代謝性酸中毒

代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是以原發(fā)性HCO3-減少、pH值呈降低趨勢為特征的酸堿平衡失調(diào)，為臨床上最常見的一種酸堿平衡失調(diào)類型。

（一）原因和發(fā)生機制

根據(jù)AG值變化可分為AG增高型和AG正常型兩類（圖5-2）。

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1.AG增高型代謝性酸中毒 是由于固定酸的血漿濃度增大而導致HCO3-減少的代謝性酸中毒，特點是AG值增大，而Cl-值正常。固定酸解離出的H+被HCO3-中和，引起血漿中HCO3-減少，同時其解離出帶負電荷的酸根離子，則可補充由于HCO3-減少引起的負電荷不足，因此Cl-外移不明顯，血Cl-正常而AG升高。常見于以下五種。

（1）乳酸酸中毒 很多原因如休克、心臟停搏、嚴重貧血、心力衰竭、CO中毒等均可引起機體缺氧，從而細胞內(nèi)糖的有氧氧化障礙、無氧酵解增強，乳酸生成增多。

（2）酮癥酸中毒 常見于糖尿病、饑餓、禁食等情況下，由于葡萄糖利用障礙或體內(nèi)糖原大量消耗，體內(nèi)脂肪分解加速，大量脂肪酸進入肝臟，形成過多的酮體，超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時，可發(fā)生酮癥酸中毒。

（3）腎排酸功能障礙 嚴重急性或慢性腎衰竭時，由于腎小球濾過率嚴重降低，體內(nèi)固定酸不能由尿中排泄而在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導致HCO3-濃度下降；同時，腎小管分泌H+和重吸收HCO3-的能力也下降，使血漿HCO3-濃度進一步下降。

（4）大量攝入酸性藥物 如大量攝入阿司匹林時，由于體內(nèi)乙酰水楊酸含量增多，可引起AG增高型酸中毒。

（5）高鉀血癥 各種原因引起細胞外液K+濃度升高時，K+與細胞內(nèi)H+交換增多，引起細胞外液H+上升，細胞內(nèi)H+下降，出現(xiàn)代謝性酸中毒，細胞內(nèi)堿中毒。

2.AG正常型代謝性酸中毒 當HCO3-丟失過多，同時伴有Cl-濃度代償性增高時，則呈AG正?；蚋哐刃源x性酸中毒。常見于以下三種。

（1）消化道丟失HCO3-由于胰液、腸液和膽汁中含大量NaHCO3，在嚴重腹瀉、腸瘺、膽瘺、腸道引流時，堿性腸液大量丟失而導致代謝性酸中毒。

（2）腎丟失HCO2-見于腎衰竭、近端腎小管酸中毒（Ⅱ型腎小管酸中毒）和遠端型腎小管性酸中毒（Ⅰ型腎小管酸中毒）以及大量使用碳酸酐酶抑制劑的患者。Ⅰ型腎小管酸中毒時由于遠端腎小管和集合管泌H+能力下降或管腔中H+擴散返回管周，H+在體內(nèi)蓄積而導致血漿HCO3-減少；Ⅱ型腎小管酸中毒時由于近端腎小管H+-Na+交換功能障礙，重吸收HCO3-明顯減少，HCO3-隨尿排出增多，引起血漿HCO3-減少。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺，抑制腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶的活性，導致腎小管泌H+和重吸收HCO3-減少，引起HCO3-從尿液中丟失增多。

（3）含氯的酸性鹽攝入過多 過多的服用含氯的鹽類藥物，如氯化銨、鹽酸精氨酸等，此類藥物經(jīng)肝代謝后可致HCl潴留，引起HCO3-緩沖減少，且使血氯升高。

（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1.血液的緩沖及細胞內(nèi)的緩沖作用 代謝性酸中毒時，血漿緩沖系統(tǒng)立即進行緩沖，血漿中HCO3-及其他緩沖堿不斷被消耗，即H++HCO3-→H2CO2→H2O+CO2，CO2可從肺排出。此外，代謝性酸中毒發(fā)生2～4小時后，約1/2 H+通過離子交換進入細胞內(nèi)，被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，而K+從細胞內(nèi)逸出，導致高鉀血癥。

2.肺的代償調(diào)節(jié)作用 血液H+濃度增加，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，使呼吸加深加快，導致CO2排出增加，血漿中PaCO2繼發(fā)性下降，使pH值趨于正常。呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn)，且出現(xiàn)較迅速，一般酸中毒10分鐘左右即出現(xiàn)呼吸增強，30分鐘后達代償，12～24小時代償達到高峰。

3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用 代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-能力增強，使細胞外液的HCO3-濃度有所恢復。但腎臟代償較慢，一般要3～5日達高峰。當腎功能障礙引起代謝性酸中毒時，腎臟則幾乎不能發(fā)揮代償作用。

代謝性酸中毒的血氣分析參數(shù)為：由于HCO3-原發(fā)性降低，所以AB、SB、BB值均降低，AB＜SB, BE負值加大，pH值下降，PaCO2繼發(fā)性下降。

（三）對機體的影響

1.心血管系統(tǒng)

（1）心律失常 酸中毒時細胞外H+與細胞內(nèi)K+交換增多，同時腎小管上皮細胞泌H+增加、排K+減少，均可引起高鉀血癥，導致心肌傳導阻滯和心肌興奮性降低，嚴重者可引起致死性心律失常和心臟停搏。

（2）心肌收縮力減弱 酸中毒時H+可競爭性地抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程，還可影響心肌細胞肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和Ca2+內(nèi)流，導致心肌收縮力減弱，心肌弛緩，心排血量減少。

（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低 H+增加使毛細血管尤其是毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低使血管擴張回心血量減少血壓下降。

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 由于酸中毒時，腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸增加，以及酸中毒影響氧化磷酸化，導致ATP生成減少，腦細胞的能量供應不足，故患者表現(xiàn)乏力、頭暈、意識障礙、嗜睡、昏迷等，甚至可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。

3.骨骼系統(tǒng) 慢性代謝性酸中毒，特別是慢性腎衰竭晚期引起的代謝性酸中毒，由于不斷從骨骼釋放磷酸鈣和碳酸鈣進行緩沖，可引起骨質(zhì)疏松以及纖維性骨炎和骨軟化癥等。

（四）防治與護理的病理生理學基礎

治療原發(fā)病，去除引起代謝性酸中毒的發(fā)病原因；嚴重代謝性酸中毒的患者，針對HCO3-原發(fā)性減少，必要時可應用堿性藥物，首選碳酸氫鈉；糾正酸中毒的同時，應注意同時糾正水、電解質(zhì)紊亂；密切觀察患者的呼吸、血壓、神志等。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指CO2排出受阻或吸入過多引起的血漿H2CO3原發(fā)性增高，pH值呈降低趨勢的酸堿平衡失調(diào)。

（一）原因和發(fā)生機制

1.CO2排出受阻 由于肺通氣障礙，使CO2排出減少，血H2CO3增加，pH值下降。常見于以下五種。

（1）呼吸中樞抑制 顱腦損傷、腦血管意外、腦炎、酒精中毒、呼吸中樞抑制劑及麻醉藥物用量過大等，導致而CO2潴留。

（2）呼吸道阻塞 喉頭痙攣和水腫、異物阻塞氣管、溺水等，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺疾病常是慢性呼吸性酸中毒的原因。呼吸道阻塞時增加了通氣的阻力，CO2呼出減少。

（3）呼吸肌麻痹 重癥肌無力、有機磷農(nóng)藥中毒、急性脊髓灰質(zhì)炎、重度低鉀血癥等，呼吸運動失去動力，導致CO 2呼出減少而潴留。

（4）胸廓病變 胸部創(chuàng)傷、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸等，導致胸廓順應性下降，發(fā)生限制性通氣功能障礙，導致CO2排出障礙。

（5）肺部疾病 呼吸窘迫綜合征、急性肺水腫、肺炎、廣泛肺栓塞、嚴重肺纖維化等，均可因肺的順應性下降，發(fā)生限制性通氣功能障礙，導致CO2潴留。

2.CO2吸入過多 常見于通氣不良的坑道和防空洞內(nèi)作業(yè)，以及呼吸機使用不當引起通氣量過小等。

（二）機體的代償調(diào)節(jié)

因引起呼吸性酸中毒的主要原因是肺通氣功能障礙，故呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，因體內(nèi)產(chǎn)生了大量H2CO3，血液碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)也不能緩沖，因此主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎臟代償。

1.細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖 是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式，但代償能力有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。呼吸性酸中毒時由于CO2在體內(nèi)潴留，使血漿H2CO3升高，H2CO2解離出H+和HCO3-，其中H+進入細胞內(nèi)與K+交換，進入細胞內(nèi)H+可被蛋白質(zhì)緩沖，使血漿HCO3-濃度有所增加。此外，血漿中CO2可迅速彌散進入紅細胞內(nèi)，在碳酸酐酶的催化下與水生成H2CO3，再解離為H+和HCO3-，H+主要被Hb和HbO2緩沖，而HCO3-則進入血漿與Cl-交換，使血漿中HCO3-升高（見圖5-3）。

2.腎臟代償調(diào)節(jié)作用 這種代償方式一般需3～5日才能完成，因此是慢性呼吸性酸中毒主要代償方式。由于PaCO2和H+濃度升高，可增強腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，促進腎小管分泌H+和NH4+，同時HCO3-的重吸收增加，隨著PaCO2升高，HCO3-也成比例增高，故慢性呼吸性酸中毒往往是代償完全的。

呼吸性酸中毒的血氣分析參數(shù)為：PaCO2原發(fā)性增高，pH值下降，通過腎代償后，繼發(fā)性AB、SB、BB值增高，AB＞SB, BE正值加大。

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（三）對機體的影響

呼吸性酸中毒時，對機體的影響與代謝性酸中毒類似，但中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)更為明顯。

1.心血管系統(tǒng) CO2可直接擴張血管，但高濃度CO2能刺激血管運動中樞，間接引起血管收縮，其強度大于直接擴血管作用。腦血管壁上無α受體，故CO2潴留可引起腦血管舒張，腦血流量增加，引起持續(xù)性頭痛。此外，血漿中H+、K+升高，可引起心律失常，心肌收縮力減弱。

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 可出現(xiàn)多種精神神經(jīng)癥狀，早期癥狀包括頭痛、焦慮等；慢性或嚴重急性失代償性呼吸性酸中毒時可發(fā)生“CO2麻醉”，患者可出現(xiàn)震顫、精神錯亂、嗜睡，甚至昏迷，臨床上稱為肺性腦病。

（四）防治與護理的病理生理學基礎

治療原發(fā)病，盡快改善通氣功能，保持呼吸道通暢，必要時可作氣管切開或使用人工呼吸機；必要時可應用堿性藥物；糾正酸中毒的同時，應注意同時糾正水、電解質(zhì)紊亂；密切觀察患者的呼吸、血壓、神志等。

三、代謝性堿中毒

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是指原發(fā)性血漿HCO3-增多、pH值呈上升趨勢的酸堿平衡失調(diào)。

（一）原因和發(fā)生機制

1.酸性物質(zhì)丟失過多

（1）經(jīng)胃丟失 如嘔吐、胃腸引流等使富含HCl的胃液大量丟失，使來自腸液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，血漿中HCO3-升高，導致代謝性堿中毒。此外，胃液中丟失Cl-，可引起低氯性堿中毒；丟失K+，可引起低鉀性堿中毒；體液丟失，有效循環(huán)血量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增多，腎小管重吸收HCO3-增加，也可促進代謝性堿中毒發(fā)生。

（2）經(jīng)腎臟丟失 ①利尿劑大量使用：特別是髓襻利尿劑（如呋塞米）的使用，抑制了髓襻升支粗段對NaCl的重吸收，使腎遠端小管泌H+、泌K+增多，同時促進HCO3-重吸收，Cl-也以氯化銨形式隨尿液排出，形成低氯性堿中毒。另外，利尿作用加速腎遠端小管尿的流速，使腎小管內(nèi)H+濃度迅速下降，也促進腎小管泌H+、重吸收HCO3-增多。②鹽皮質(zhì)激素過多：腎上腺皮質(zhì)增生、腫瘤、細胞外液容量減少、創(chuàng)傷等引起原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時，由于醛固酮促進腎小管分泌K+、H+和重吸收Na+、HCO3-，可造成低鉀性堿中毒。

2.血漿HCO 3-增多 攝入過多堿性物質(zhì)，如潰瘍病患者服用過量NaHCO 3，或者輸入大量庫存血液等，使血漿HCO3-增多，引起代謝性堿中毒。但腎臟具有較強的排泄NaHCO3的能力，正常人每日攝1000 ml NaHCO3，2周后血漿內(nèi)HCO3-濃度只有輕微上升，只有當腎功能受損，同時服用大量堿性藥物才會發(fā)生代謝性堿中毒。

3.低鉀血癥 低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移到細胞外，細胞外H+進入細胞內(nèi)，可發(fā)生代謝性堿中毒。同時，腎小管上皮細胞內(nèi)缺K+，K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增多，促進腎小管分泌H+和重吸收HCO3-，加重堿中毒，此時尿液反呈酸性，稱為“反常性酸性尿”。

臨床上代謝性堿中毒通常按照給予生理鹽水治療后能否得到糾正而將其分為鹽水反應性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒兩類。鹽水反應性堿中毒主要見于嘔吐、胃液引流和應用利尿劑時，通常有低鉀和低氯存在，給予等張或半張的鹽水，通過補充Cl-能促進過多的HCO3-經(jīng)腎排出而使堿中毒得到糾正。鹽水抵抗性堿中毒常見于原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴重低鉀血癥等，導致堿中毒的因素是鹽皮質(zhì)激素或低鉀，單純給予鹽水治療沒有效果。

（二）機體的代償調(diào)節(jié)

代謝性堿中毒時主要靠肺、腎調(diào)節(jié)，尤其是肺。

1.體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換 代謝性堿中毒時，H+濃度降低，血漿中OH-升高，OH-可被緩沖系統(tǒng)中弱酸（H2 CO3、HPr、HHb、HPO42-等）所緩沖。同時，細胞內(nèi)外離子交換，細胞內(nèi)H+逸出，細胞外K+進入細胞內(nèi)，從而導致低血鉀。

2.肺的代償調(diào)節(jié)作用 由于H+濃度降低，呼吸中樞受抑制，使呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少，PaCO2和血漿中H2 CO3代償性升高，使pH值有所降低。

呼吸代償反應較快，往往數(shù)分鐘即可出現(xiàn)，在12～24小時后即可達代償高峰。但由于這種代償是有限度的，很少能達到完全代償。因為，肺泡通氣量減少，同時使PO2降低，而PO2降低能興奮呼吸中樞，可限制PaCO2過度增高。PaCO2繼發(fā)性上升的代償極限是55 mmHg。

3.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用 腎臟代償作用發(fā)揮較晚，需3～5日才能發(fā)揮代償作用。由于血漿中H+減少和pH值升高，使腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性受到抑制，泌H+、NH4+減少，重吸收HCO3-也減少，使血中HCO3-下降，尿液呈堿性。但在低血鉀性堿中毒時，細胞內(nèi)酸中毒，H+排出增多，尿液呈酸性（即反常性酸性尿）。

代謝性堿中毒的血氣分析參數(shù)為：AB、SB、BB均升高，AB＞SB, BE正值加大，pH值升高，PaCO2繼發(fā)性升高。

（三）對機體的影響

輕度的代謝性堿中毒常無癥狀，但嚴重時則可出現(xiàn)許多功能、代謝變化。

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 代謝性堿中毒時，腦組織內(nèi)γ-氨基丁酸氨基轉(zhuǎn)移酶活性增高而谷氨酸脫羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解增強而生成減少。γ-氨基丁酸減少對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀，患者表現(xiàn)為煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等。

此外，代謝性堿中毒時pH值升高，腦脊液H+濃度降低，抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢。

2.神經(jīng)肌肉的變化 pH值升高引起血漿中游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉的應激性增高，患者表現(xiàn)為面部和肢體肌肉的抽動、驚厥，手足抽搐、腱反射亢進等癥狀。

3.低鉀血癥 代謝性堿中毒時，細胞內(nèi)H+逸出，細胞外K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)；同時，腎小管上皮細胞內(nèi)堿中毒，因而H+-Na+交換減少、K+-Na+交換增加，腎排K+增多，導致低鉀血癥，可引起肌無力、弛緩性麻痹、心律失常等表現(xiàn)。

4.血紅蛋白氧解離曲線左移 血液pH值升高，可使血紅蛋白與氧的親和力增強，氧解離曲線左移。此時，血紅蛋白不易將結合的氧釋放，導致組織供氧不足。腦組織對缺氧最為敏感，可引起精神神經(jīng)癥狀，嚴重時還可發(fā)生昏迷。

（四）防治與護理的病理生理學基礎

密切觀察患者的呼吸、血壓、神志等；積極治療原發(fā)病，促使血漿中過多的HCO3-從尿中排出。嘔吐、應用利尿劑等原因所致代謝性堿中毒時，由于同時伴隨著細胞外液丟失以及低鉀血癥、低氯血癥等，適當給予生理鹽水；其他原因如低鉀性堿中毒、醛固酮增多時引起的鹽水抵抗性堿中毒單純補充鹽水不能予以糾正，需補鉀或抗醛固酮藥物以去除造成代謝性堿中毒的原因。

四、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起血漿中H2 CO3原發(fā)性減少，pH值呈升高趨勢的酸堿平衡失調(diào)。

（一）原因和發(fā)生機制

各種原因引起的肺通氣過度，CO2排出過多都可導致呼吸性堿中毒。常見于以下四種。

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或精神疾病 如顱腦損傷、腦膜炎、腦炎、顱內(nèi)腫瘤及腦血管意外等均可刺激呼吸中樞，引起呼吸加深加快。精神疾病如癔癥也可引起肺通氣過度，導致呼吸性堿中毒。

2.低氧血癥 如肺炎、間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、休克肺等肺疾病，以及吸入氣氧分壓過低時，由于肺通氣和（或）肺換氣功能障礙，導致低氧血癥，呼吸運動反射性增強，CO2呼出增多。

3.機體代謝旺盛 如甲狀腺功能亢進癥、高熱時，由于血溫過高和機體代謝亢進刺激呼吸中樞，通氣過度而使CO2排出過多，導致呼吸性堿中毒。

4.人工呼吸機使用不當 常因通氣量過大而引起嚴重呼吸性堿中毒。

（二）機體的代償

1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖 急性呼吸性堿中毒時，血漿H2 CO3迅速降低，血漿HCO3-濃度相對增高。約10分鐘后，細胞內(nèi)H+與細胞外K+、Na+交換至細胞外，與細胞外液HCO3-結合成H2 CO3，使血漿HCO3-濃度下降，而H2 CO3濃度有所回升。另一方面，HCO3-進入紅細胞內(nèi)，同時Cl-從紅細胞內(nèi)逸出，進入紅細胞內(nèi)的HCO3-與H+結合生成CO2，CO2再逸出細胞外，進一步促使血漿H2 CO3濃度回升而HCO3-降低。

2.腎的代償調(diào)節(jié) 腎的代償調(diào)節(jié)是個緩慢的過程，故急性呼吸性堿中毒時，腎的代償調(diào)節(jié)往往不起作用。慢性呼吸性堿中毒時腎代償性泌H+、NH4+減少，重吸收HCO3-降低，HCO3-隨尿液排出增加，使血中HCO3-繼發(fā)性降低，血漿pH值恢復。

血氣分析參數(shù)為：急性呼吸性堿中毒時PaCO2降低，反映代謝性因素的血氣指標可在正常范圍內(nèi)。慢性呼吸性堿中毒失代償時：PaCO2原發(fā)性降低、pH值增高、AB、SB、BB均降低，AB＜SB、BE負值增大。

（三）對機體的影響

呼吸性堿中毒對機體的影響基本上與代謝性堿中毒相同。但比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉抽搐等癥狀。原因是PaCO2降低可引起腦血管收縮和腦血流量減少，引起腦細胞缺血、缺氧等。抽搐與低鈣血癥有關。

（四）防治與護理的病理生理學基礎

密切觀察患者的呼吸、血壓、神志等；積極治療原發(fā)病，去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用塑料袋套在患者的口鼻上使其反復吸回呼出的CO2等。精神性通氣過度患者可酌情使用鎮(zhèn)靜劑。