除對原發(fā)病的防治外，給患者吸氧能迅速提高動脈血氧分壓，增加動脈血氧含量，對各類型缺氧均有一定程度的效果。Www.Pinwenba.Com 吧由于不同類型缺氧的發(fā)生機制各異，吸氧產(chǎn)生的效果也很不一致。

低張性缺氧時由于患者的PaO2及SaO2明顯低于正常，吸氧可提高肺泡氣PO2，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而對組織的供氧增加。但對于靜脈血分流入動脈所引起的低張性缺氧，因分流的血液未經(jīng)肺泡而直接摻入動脈血，故吸氧對改善缺氧的作用較小。應該注意，肺通氣功能障礙所致的缺氧常伴有二氧化碳的潴留，吸氧宜采用低濃度（30%O2）和低流量（1～2 L/min）的原則，使PaO2上升至8 kPa即可，以保持輕度缺氧對呼吸中樞的刺激。氧療常用99%氧氣（純氧）或5%二氧化碳和純氧的混合氣體，或用高壓氧艙。有人主張在海平面氧療時以吸入40%的氧為宜。

嚴重的CO中毒患者，由于O2可與CO競爭對Hb的結(jié)合，通過吸入純氧迅速提高血氧分壓及氧含量，可加速碳氧血紅蛋白的解離和CO的排出，同時也使Hb的氧含量明顯增加，迅速增加對組織的供氧能力。

血液性缺氧和循環(huán)性缺氧者，SaO2已達95%左右，吸氧雖然可明顯提高PaO2，但SaO2的增加卻有限。即便如此，由于吸氧可增加血漿內(nèi)溶解的氧，對改善組織的供氧仍有一定的效果。特別是吸入高濃度氧或高壓氧可使血漿溶解氧量明顯增加，對改善組織缺氧有一定意義。近年出現(xiàn)用人工合成能攜帶和輸送氧的“Hb”，除能增加血液攜氧能力外，尚可通過減低血液黏度而改善組織血流。

組織性缺氧雖然起因于組織利用氧的能力降低，與供氧無關(guān)。但通過氧療提高血漿與組織間的PO2梯度可促進氧的彌散，也具有一定治療作用。此外，使用不同底物或藥物調(diào)節(jié)組織間的細胞代謝，是當前正在進行的一個重要研究方向。

當吸入氣PO2過高（0.5個大氣壓以上）時，對任何細胞都有毒性作用，由此引起的臨床綜合征，稱為氧中毒（oxygen intoxication）。氧中毒的發(fā)生取決于PO2而不是氧濃度。吸入氣PO2過高時，由于血液與組織、細胞之間的PO2差增大，氧的彌散加速，組織、細胞因獲得氧過多而中毒。

思考題

1.名詞解釋：缺氧、P50、發(fā)紺、乏氧性缺氧、血液性缺氧、腸源性發(fā)紺、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。

2.何謂發(fā)紺？能不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征？

3.試比較各種類型缺氧血氧變化的異同？

病例討論

1.患者，女性，45歲，菜農(nóng)。因當日清晨4：00在蔬菜溫室給火爐添煤時昏倒在溫室里。2小時后被人發(fā)現(xiàn)急診入院。既往身體健康。體檢：體溫37.5℃，呼吸20次/分，脈搏110次/分，血壓100/70 mmHg，神志不清，口唇呈櫻桃紅。其他無異常發(fā)現(xiàn)。實驗室檢查：PaO2 100 mmHg, CO2 max10.8 ml/dl, SaO2 95%，HbCO30%。入院后立即吸氧，不久清醒。給予糾酸，補液后，病情好轉(zhuǎn)。

問題：

（1）缺氧類型是什么？簡述發(fā)生機制？

（2）該類型有哪些血氧指標變化？

2.某患者血氧指標檢查為：PaO295 mmHg, PvO255 mmHg，血氧容量10.8 ml/dl，動脈血氧飽和度95%，動靜脈血氧含量差2.8 ml/dl，分析此患者可有哪些類型缺氧？

（金 玉）