不同類型的休克具有各自的特點，如失血性休克時，缺血性缺氧期的表現(xiàn)比較明顯，而且持續(xù)時間較長；過敏性休克多數(shù)始于淤血性缺氧期；一些重癥感染性休克和嚴(yán)重?zé)齻孕菘说幕颊撸赡芤婚_始就出現(xiàn)微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。

二、休克的體液因子

休克的發(fā)病機制是一個復(fù)雜的過程，在微循環(huán)障礙的過程中有許多體液因子起作用。如前面已敘述的兒茶酚胺、血管緊張素、組胺、激肽等的作用。另外，還有許多其他的體液因子參與休克的發(fā)生發(fā)展過程。例如，血管加壓素可引起血管收縮和少尿；心肌抑制因子可引起血管收縮和心肌收縮功能障礙；血栓素可引起微血管收縮和促進(jìn)血小板聚集；內(nèi)啡肽可抑制心肌收縮性和使血壓下降；氧自由基大量形成可引起和加重細(xì)胞損傷；腫瘤壞死因子可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞；白細(xì)胞介素-1可增加微血管的通透性；內(nèi)皮素可引起強烈的微血管收縮等，此外大量的炎癥介質(zhì)（如白介素類、白三烯和干擾素等）也參與了休克的過程。

內(nèi)毒素（endotoxin, ET）對休克的發(fā)生和發(fā)展有著重要作用，如①ET可直接刺激交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和激活凝血、纖溶、激肽、補體等系統(tǒng)；②ET可引起發(fā)熱，使機體的代謝率增高；③ET可直接使心肌細(xì)胞損傷，也可促使細(xì)胞因子（TNF、IL-1）和氧自由基的形成；④ET可引起組織細(xì)胞的原發(fā)性損傷。